目的：脊髓空洞症(Syringomyelia，SM)是神经外科领域中一种常见的慢性退行性疾病，起病隐匿、进展缓慢，以脊髓内含有液体空洞形成及胶质增生为病理特点。临床表现为受累脊髓节段不同程度的分离性感觉障碍、下运动神经元功能障碍、长传导束功能障碍和营养障碍，重者常因顽固性疼痛、肢体活动障碍而丧失工作能力或生活不能自理。本病病因尚不完全明了，与颅颈接合部畸形如小脑扁桃体下疝畸形、产伤、脊髓损伤、炎症等多种因素有关。目前，药物治疗无明显疗效，后颅窝减压和或空洞引流术虽对某些病例症状有部分缓解作用，但长期疗效不明确，故其治疗颇为棘手。尤其是近年来随着MRI的广泛应用，其发现率有逐渐增高的趋势。因此，对脊髓空洞症的防治研究须进一步加强。 我们以往的研究发现Kaolin诱导的兔脊髓空洞症在空洞形成前存在上颈髓缺血水肿，MRI呈现TW1低信号，TW2高信号且不能被FLAIR序列所抑制，称之为空洞形成前期，国外称之为脊髓空洞前状态，此期大约在2周左右。如脊髓空洞前状态进一步恶化即可形成空洞，空洞一旦形成则难以消除。也就是说，逆转或改善脊髓空洞前状态的缺血水肿程度是防止和减少脊髓空洞形成的关键所在。 转移生长因子(transforming growth factor beta 1，TGF-β1)是一种能调控细胞生长、分化、抑制细胞外基质蛋白产生的生长因子，在中枢神经系统和脑膜、脉络丛也有表达。