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背景：丝裂素活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase, MAPK）在细胞信息传递中起重要作用。它是有关信息传递到细胞核影响基因转录和表达的胞内信息传递的共同通路和交汇点。近年来研究发现，MAPK信息传递通路与细胞增殖和凋亡调节有关。细胞增殖与凋亡之间的失衡在肿瘤的发生、发展中起重要作用。目前，MAPK家族各成员对细胞增殖与凋亡之间平衡的调节在前列腺癌发生、发展中的作用机制已成为人们研究和关注的焦点。 目的：本研究通过对良性前列腺增生（Benign prostate hyperplasia, BPH）、前列腺上皮内瘤（Prostatic intraepithelial neoplasia, PIN）和前列腺癌（Prostate cancer, Pca）组织中p38和MKP1的活性表达与细胞增殖和凋亡指数的检测，以研究p38与细胞增殖和凋亡在前列腺癌发生、发展中的作用，从细胞信息传递水平上探讨前列腺癌形成的分子学机制，为前列腺癌的防治提供新的途径。 方法：本研究选取BPH、PIN和早期Pca各12例。12例PIN中，低级PIN（简称PIN1）和高级PIN（简称PIN2）各6例。用免疫组织化学方法检测p38、MKP1和细胞增殖核抗原（Proliferating cell nuclear antigen, PCNA）的表达情况。细胞凋亡检测采用脱氧核糖转移酶介导dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术。统计学方法采用方差分析和Spearman等级相关分析，α=0.05（双侧）为检验水准。 结果：在BPH、PIN和Pca组织中，p38和MKP1活性表达呈递增趋势，Pca中最高，PIN中次之，BPH中最低（p＜0.05）。细胞增殖指数（PI）和凋亡指数（AI）也呈进行性增强趋势，Pca中最大，PIN中次之，BPH中最小（p＜0.05）。p38与MKP1活性呈负相关，与细胞凋亡呈正相关，与细胞增殖无显著相关。MKP1活性与细胞凋亡呈负相关，与细胞增殖无显著相关。 结论：MAPK级联中p38途径参与了PIN和Pca的发生和发展过程。在前列腺上皮的恶性转化中，p38级联途径的激活主要促进细胞凋亡，对抗细胞增殖。MKP1通过对p38的负调控来抑制细胞凋亡，从而增强细胞增殖，改变大津医科大学硕士研究生学位论文了细胞增殖与细胞凋亡之间的平衡，促进前列腺上皮的恶性转化。