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第一章 炎症和缺氧诱导血管内皮细胞表达内皮抑素及阿托伐他汀的干预 目的：研究阿托伐他汀对内皮抑素(ES，Endostatin)的血管内皮细胞抑制和促凋亡作用的影响；并探讨炎症和缺氧对内皮抑素表达的诱导作用和阿托伐他汀的干预。 方法：采用MTT试验检测ES对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的抑制作用，采用吖啶橙和溴化乙啶染色结合荧光显微技术鉴定细胞凋亡；应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测上清液中ES浓度，RT-PCR检测培养细胞的ES mRNA表达。 结果：MTT试验和吖啶橙、溴化乙啶染色结果显示ES呈剂量依赖性抑制HUVECs的增殖并促进其凋亡，该作用被阿托伐他汀呈剂量依赖性抑制。与对照组比较，IL-6组上清液的ES浓度和细胞的mRNA表达在48h显著升高，分别为[(18.45±6.80 vs 6.81±2.33)ng／ml，P=0.003]和(0.587±0.220 vs 0.122±0.096，P=0.001)，而氯化钴组在24h显著升高，分别为[(10.75±5.33 vs 4.85±2.02)ng／ml，p=0.042]和(0.480±0.323 vs 0.103±0.079，P=0.02)；但IL-6和氯化钴的上述作用均被阿托伐他汀拮抗。 结论：阿托伐他汀可部分拮抗ES的内皮细胞增生抑制和促凋亡作用；IL-6和氯化钴是ES表达和释放的有效刺激，但被阿托伐他汀