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背景青光眼是继白内障之后导致失明的第二大原因,其所导致的不可逆性失明将会给全球公共卫生带来严峻的挑战。青光眼的发病机制尚未明确。既往研究表明,自身免疫机制可能参与了青光眼患者病情进展;在青光眼实验动物模型中发现含缬酪肽蛋白(valosin-containing protein,VCP)和α-胞衬蛋白(α-fodrin)含量的升高,但青光眼人群中VCP和α-fodrin的变化及其对于疾病的诊断价值尚不清楚。目的通过检测不同类型的原发性青光眼患者与正常人外周血中VCP和α-fodrin的差异,评价各指标在青光眼诊断中的价值。方法收集2015年1月至2017年9月于郑州大学第五附属医院和郑州大学第一附属医院首诊的青光眼患者80例,其中原发性闭角型青光眼(primary angle-closure glaucoma,PACG)组40例,原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)组40例,并收集郑州大学第五附属医院同期健康体检者40例作为正常对照组;利用酶联免疫吸附试验法分别检测前述各组外周血中VCP和α-fodrin的含量,同时对各指标绘制受试者工作特征曲线,并计算曲线下面积,采用单因素分析和多因素Logistic回归分析青光眼患者发病的危险因素。运用SPSS 21.0软件进行数据分析,定量结果用?x±S表示,界定P<0.05为差异具有统计学意义。结果1.POAG组、PACG组和正常对照组VCP含量分别为(124.866±34.858)ng·L-1、(94.143±28.970)ng·L-1和(44.707±8.892)ng·L-1,POAG组、PACG组和正常对照组3组间两两相比,VCP的含量差异均有统计学意义(P<0.05)。2.POAG组、PACG组和正常对照组α-fodrin含量分别为(0.531±0.306)μg·L-1、(0.399±0.213)μg·L-1、(0.304±0.214)μg·L-1,POAG组、PACG组和正常对照组3组间两两相比,α-fodrin的含量差异均有统计学意义(P<0.05)。3.受试者工作特征曲线下面积分析结果显示,VCP为0.754(95%CI为0.646~0.862,P<0.001),α-fodrin为0.610(95%CI为0.486~0.733,P=0.091),提示VCP具有一定的诊断效能。4.多因素Logistic回归分析提示,仅VCP是POAG患者发病的独立危险因素(OR=12.700,P<0.001)。结论1.VCP和α-fodrin在POAG和PACG患者体内的含量较正常人升高,表明POAG与PACG的发病有免疫因素参与。2.VCP是POAG患者发病的独立危险因素。