急性胰腺炎(AP)是临床中最常见的急腹症之一，且其发病率有逐年升高的趋势。对其发病机制的研究已成为当今国内、外重要的研究课题。其中细胞内Ca2+超载在急性胰腺炎病理生理中的作用，受到普遍关注。本实验利用大鼠AP模型，研究钙超载在急性胰腺炎发生发展中的作用，并探讨磷脂酶c抑制剂PMSF在AP治疗中的确切疗效及其可能的作用机理。 目的:研究钙超载在急性胰腺炎发生发展中的作用，探讨磷脂酶c抑制剂PMSF在AP治疗中的确切疗效及其可能的作用机理。 方法:建立牛磺胆酸钠急性胰腺炎模型(实验对照组)及PMSF保护型模型(PMSF治疗组)：成年Wistar大鼠48只随机分为实验对照组(n=24)与PMSF治疗组(n=24)，每组又随机分为3h、6h、12h、24h组(n=6)，以5％牛黄胆酸钠溶液，0.2ml/100g逆行胰胆管给药，PMSF治疗组动物于模型建立后立即给与PMSF治疗，PMSF量为100mg/kg，腹腔注射，而实验对照组动物腹腔注射等量的生理盐水。分别于给药后3h、6h、12h、24h点处理各组动物。 1．取动物血液及胰腺标本及时送检，血标本离心取血清送检，检测血清淀粉酶浓度，做统计学分析。 2．每个标本胰腺组织分成两半，一半10％甲醛溶液固定做病理切片；另一半PBS液固定，送流式细胞仪检查，检测胰腺腺泡细胞内钙离子浓度(以钙离子荧光强度中位数表示)，做统计学分析。 结果: 1．做病理切片HE染色，实验对照组动物胰腺一般都有炎症反应，点状或片状坏死，炎症细胞浸润，出血。而PMSF治疗组炎症反应轻，坏死少见，少量炎症细胞浸润。 2．血清淀粉酶检查：在3h、6h、12h、24h时间点，实验对照组动物血清淀粉酶浓度均明显高于PMSF治疗组，做统计学分析，p＜0．05，有统计学意义，说明用PMSF干预后，血清淀粉酶浓度显著低于实验对照组。 3．行流式细胞仪检查实验对照组与PMSF治疗组细胞内钙离子浓度，在3h、6h、12h、24h时间点PMSF治疗组动物胰腺细胞内钙离子浓度都明显低于实验对照组，做统计学分析，P＜0．05，有统计学意义，说明用PMSF干预能显著降低细胞内钙离子浓度。 结论: 1．胰腺腺泡Ca2+超载参与AP的发生和发展，它不仅是AP的发病环节之一，而且作为AP发病机制中的枢纽，通过作用或影响其它诸个发病环节而促进AP的进展。 2．细胞内钙离子浓度主要受钙库钙离子释放和钙库控制钙通道调节，磷脂酶C是钙释放路径中一个关键酶，磷脂酶抑制C(PMSF)阻止了钙离子升高，防止了钙超载。 3．PMSF能降低细胞内钙离浓度，对急性胰腺炎治疗有重要意义。