目的：1、建立PAN损伤足细胞模型，在不同时间点检测PAN损伤足细胞的凋亡率，来氟米特干预后，损伤足细胞凋亡率的变化，证实来氟米特对损伤足细胞有保护作用。2、在PAN损伤足细胞模型的基础上，检测同一时间点PAN损伤足细胞表达凋亡蛋白p53、抗凋亡蛋白bcl-xl，来氟米特干预后，二者表达情况的变化，研究来氟米特保护损伤足细胞的机制。3、通过检测损伤足细胞及来氟米特干预后p-Akt、Akt通路蛋白的变化，进而进一步探讨来氟米特是否通过激活PI3K/Akt信号通路，减少足细胞凋亡，以达到保护足细胞的作用。方法：体外培养小鼠足细胞分成3组：（1）对照组：含无血清的RPMI-1640培养液培养；（2）PAN组：终浓度为50mg/L的PAN+无血清的RPM I-1640培养液；（3）A771726组：终浓度为10μmol/L的A771726+终浓度为50mg/L的PAN+无血清的RPM I-1640培养液。应用流式细胞仪检测各组作用24h、48h后足细胞凋亡率，选出合适的时间点进行后续蛋白的检测。各组通过Western blot检测各组48h后凋亡蛋白p53、抗凋亡蛋白bcl-xl的变化。根据p-Akt活化的时间特点，最后检测各组1h后通路蛋白p-Akt、Akt蛋白表达的情况，以二者的相对表达量表示，即p-Akt/Akt。结果：（1）流式细胞仪检测结果示：PAN损伤足细胞24h后凋亡率较对照组增高，为（14.4±1.11）％，48h凋亡最为明显，为（25.6±1.25）％；来氟米特A771726干预24h、48h后凋亡率明显减少，为（8.6±0.61）％、（13.5±1.35）％，随着时间的增加，药物抑制凋亡越明显，因此干预48h后，抑制凋亡效果最明显,差异有统计学意义(P<0.05)；（2）PAN损伤足细胞48h后，PAN组p53蛋白较对照组表达增多,bcl-xl蛋白表达减少，来氟米特干预后，p53蛋白表达减少,bcl-xl蛋白表达增加，差异有统计学意义(均P<0.05)；（3）各组作用1h后，总蛋白Akt基本无变化，差异无统计学意义（P>0.05）；所测PAN组p-Akt/Akt表达显著减少，A771726可明显增加p-Akt/Akt的表达，接近正常，差异有统计学意义(均P<0.05)结论：来氟米特活性代谢产物A771726可有效保护PAN所致的足细胞凋亡，其机制可能与激活PI3K/Akt信号转导通路有关。