背景同源结构域相互作用蛋白激酶2（The homeodomain-interacting protein kinase -2 HIPK2）能够增强同源转录蛋白的活性,通过磷酸化反应作用于不同的下游靶点来激活凋亡进程,还参与组织器官的形成、肿瘤的发生和发展。但是,目前对其在肿瘤组织的表达情况还知之甚少。目的研究同源结构域相互作用蛋白激酶2（The homeodomain-interacting protein kinase -2 HIPK2）基因在人类非小细胞肺癌中的表达水平及与临床特征的关系,探究HIPK2对患者愈后有无影响。在非小细胞肺癌细胞系中验证hipk₂基因抑制对肺癌细胞增殖迁移能力、周期分布的影响。方法运用Real-timePCR法检测非小细胞肺癌患者手术切除组织和癌旁组织中hipk₂的表达水平,统计比较二者hipk₂mRNA的表达差异,分析hipk₂水平与患者的临床和流行病学特征之间的关系。使用连接GFP标签的慢病毒载体转染细胞的方法敲除hipk₂-RNA,制备hipk₂基因抑制的肺癌细胞,研究hipk₂基因抑制对肺癌细胞系的作用。结果hipk₂水平在患者癌组织和癌旁组织中存在差异（P<0.001）;吸烟组与非吸烟组间存在统计学差异（P=0.024）,女性组与男性组存在差异（P=0.021）,小于等于50岁的患者癌组织中hipk₂大于50岁者具有统计学差异（P=0.046）;hipk₂水平低是罹患肺癌的危险因素,且这类患者预后更差。hipk₂基因抑制后,肺癌细胞的增殖和迁移能力增强,G2/M期细胞比例增加。结论非小细胞肺癌患者癌组织和癌旁组织中hipk₂水平存在差异。hipk₂水平因性别,年龄和吸烟与否等分组因素不同而存在差异,hipk₂水平还是影响患者预后的重要因素。hipk₂基因影响肿瘤细胞的增殖迁移能力和周期分布。hipk₂极有可能是一抑癌基因,可以成为有用的临床治疗靶点。