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目的：本研究以SD大鼠为研究对象,重点选择导致2型糖尿病的中心环节——胰腺β细胞功能不全作为切入点,采用高脂高热量饲料喂养结合小剂量STZ腹腔注射的方法制作以高血糖、高胰岛素血症、高脂血症为主要特征的2型糖尿病大鼠模型,探求降糖胶囊改善大鼠胰腺β细胞功能、血糖和血脂代谢的作用机制,以探讨中药降糖的机理。此外,以期通过该研究为“脾虚致消”的假说寻找实验依据,探讨脾胃虚弱与2型糖尿病胰腺β细胞功能不全之间的关系,初步揭示补气健脾治疗2型糖尿病的作用机理,并进一步为中医药治疗2型糖尿病提供新的思路和方法。方法：文献综述：分为“2型糖尿病的中医理论和实验研究进展”和“2型糖尿病的现代医学研究进展”两部分。通过查阅国内外研究2型糖尿病病因、病机、治疗的相关文献资料,就中西医对2型糖尿病的机制认识进行了较为系统的综述。实验研究：本研究以SD大鼠为研究对象,采用高脂高热量饲料喂养结合小剂量STZ腹腔注射的方法制作2型糖尿病大鼠模型,将SD大鼠随机分为空白对照组(NC组)、模型组(M组)、盐酸二甲双胍组(MH组)和降糖胶囊组(J组),分别应用盐酸二甲双胍,降糖胶囊进行干预。观察降糖胶囊、盐酸二甲双胍对实验性2型糖尿病SD大鼠血糖水平、胰腺β细胞功能、血脂代谢、炎症因子、胰腺β细胞NF-κB表达量、氧化应激状况的影响。结果：①注射STZ前,M组、MH组和J组大鼠FIN水平均明显高于NC组(p<O.01)。注射STZ7天至给药4周,M组、MH组和J组大鼠FBG、AUC水平均明显高于NC组(p<O.01)。给药1—4周,MH大鼠FBG水平均明显低于M组(p<0.05或p<0.01)。给药3—4周,J组大鼠FBG水平明显低于M组(p<0.05)。给药1-4周,J组大鼠FBG水平均明显高于MH组(p<0.05或p<0.01)。给药4周,MH组大鼠AUC明显低于M组(p<0.01)；J组大鼠AUC明显低于M组(p<0.05),且明显低于MH组(p<0.05)；M组、MH组和J组大鼠HbAlc水平均明显高于NC组(p<0.01),但是三组间比较无明显差异(p>0.05)；MH组和J组大鼠FIN水平均明显低于M组(p<0.01),但与NC组比较无明显差异(p>0.05)；MH组和J组大鼠空腹血清C—P水平明显高于NC组(p<0.05)；M组、MH组和J组大鼠INS水平均明显低于NC组(p<O.01),但MH组和J组大鼠INS水平均明显高于M组(p<0.05或p<0.01),且MH组与J组比较无明显差异(p>0.05)。高倍光镜下可见NC组大鼠胰岛数目较多,轮廓清晰,形状规则,均匀分散于胰腺腺泡细胞之间。胰岛中细胞边界清楚,排列整齐,分布均匀,细胞核染色清晰,胞质饱满,少见病理性改变。M组胰岛数目较少,轮廓不清,形状不规则,胰岛结构紊乱,胞质多见病理性改变。MH组和J组大鼠胰腺组织形态较M组有一定程度的改善。②注射STZ前,M组、MH组和J组大鼠TG、TC水平均明显高于NC组(p<O.01)。注射STZ3周至给药4周,M组、MH组和J组大鼠体质量均明显低于NC组(p<O.01)。给药4周,J组大鼠体质量明显高于M组和MH组(p<0.05)。给药4周,M组、MH组和J组大鼠血脂五项指标均明显高于NC组(p<0.01)；MH组和J组大鼠TG、TC、FFA、 HDL-C水平均明显低于M组(p<0.05或p<0.01)；MH组大鼠LDL-C水平明显低于M组(p<0.05),但J组大鼠LDL-C水平与M组比较无明显差异(p>0.05)。③给药4周,M组、MH组和J组大鼠CRP水平均明显高于NC组(p<0.05或p<0.01),但是MH组和J组大鼠CRP水平均明显低于M组(p<0.05)。免疫组化显示,NC组大鼠NF-κB的表达水平明显低于M组(p<0.05),但MH组、J组与M组比较无明显差异(p>0.05)。④给药4周,MH组大鼠MDA水平明显低于M组(p<0.01),且SOD、GSH-PX、CAT水平均明显高于M组(p<0.05或p<0.01),但CAT水平明显低于NC组(p<0.05)；J组大鼠MDA水平明显低于M组(p<0.01),且SOD、GSH-PX、CAT水平均明显高于M组(p<0.01),GSH-PX水平明显高于NC组和MH组(p<0.05),CAT水平与NC组比较无明显差异(p>O.05),但明显高于MH组。结论：本项实验研究显示以健脾养胃为主的降糖胶囊能明确降低2型糖尿病大鼠的血糖,提高胰腺β细胞的分泌功能,改善胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱、组织炎性环境,缓解氧化应激水平,增强抗氧化能力,在控制2型糖尿病的病程发展中发挥着积极的作用。与盐酸二甲双胍片相比,降糖效果(FBG、AUC)较二甲双胍稍差(p<0.05),抗氧化效果(GSH-PX、CAT)较二甲双胍稍强(p<0.05),其它指标尚无明显差异(p>O.05)。两者的疗效比较有待更多实验的进一步验证。从文献研究中可知脾胃虚弱是2型糖尿病发病的根本病因和核心病机；从实验研究的结果可以明确地看出脾胃的功能正常与否的重要性,脾胃虚弱与2型糖尿病胰腺β细胞不全具有相关性,健脾养胃可以改善2型糖尿病胰腺β细胞的功能。因此,临床治疗2型糖尿病应从脾胃立论,使用补气健脾之法为主进行辨证论治,方可达到理想疗效。