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近年来,我国冬季雾霾天气尤为严重,机体面临寒冷和大气颗粒物的双重负荷刺激,其对人们的健康影响也引起了人们的广泛关注。研究发现,大气超细颗粒物暴露和寒冷刺激均会使呼吸系统相关疾病发生率增加,同时对机体能量代谢产生一定的负面影响。但关于二者协同对机体呼吸系统和能量代谢的影响研究还鲜有报道。本研究以纳米炭黑颗粒(NPCBs)作为超细颗粒物代表,4℃作为冷暴露温度,初步探讨寒冷和颗粒物二者协同对机体呼吸系统及机体能量代谢的影响,为寒冷环境下纳米级炭黑危害性评价提供毒理学实验依据。通过探讨不同剂量NPCBs复合冷暴露对小鼠的毒性效应,我们发现,各剂量染毒组及染毒复合组肺泡腔内均出现黑色颗粒物沉积,且随着染毒剂量的升高,肺部损伤逐渐加重,复合冷刺激后肺损伤更加严重;与对照组相比,单纯冷暴露组、单纯染毒组与复合纳米炭黑颗粒染毒组SOD活力显著降低(P﹤0.05),高剂量组与高剂量复合冷暴露组GSH-Px活力显著降低(P﹤0.01),而MDA含量显著升高(P﹤0.01);肺组织中高剂量组及其复合冷暴露组IL-6、IL-1β、TNF-α浓度显著高于对照组和低剂量染毒组(P﹤0.05),血清中所有冷暴露复合组IL-6、IL-8、TNF-α浓度均显著高于对照组(P﹤0.05);所有冷暴露处理组小鼠与非冷暴露处理组相比,机体整能量代谢水平升高,TG、TC及NEFA含量呈下调趋势(P﹤0.05),吸入NPCBs后使下调趋势减弱;冷刺激使脂肪组织细胞数目增多,线粒体数量增加,尺寸变小,吸入NPCBs后抑制寒冷的促进效果;单纯冷暴露及单纯染毒均使脂肪组织中ADPN和LEP含量呈下调趋势,而寒冷和NPCBs复合后ADPN和LEP含量下调更加明显(P﹤0.05);冷暴露可促进脂肪组织中UCP1和PGC-1α的表达,吸入NPCBs后使UCP1和PGC-1α的表达受到抑制。上述结果表明,单纯冷暴露和单纯纳米炭黑颗染毒均会对呼吸系统产生影响,但二者复合后,肺组织氧化损伤和炎症反应更加严重,甚至可引起血液中炎症反应的发生。冷暴露可提高机体的整体代谢水平,但吸入NPCBs后,WAT棕色化、BAT的激活及其分泌功能均受到抑制,随着染毒剂量的增加,对脂肪组织寒冷应答的抑制作用越明显。通过探讨NPCBs与三种不同温度复合后对小鼠的毒性效应,我们发现,随着温度的降低,肺部炎症逐渐加重,4℃+NPCBs组肺泡结构破环程度更加严重;与30℃组相比,4℃组及其对应染毒组SOD活力显著降低(P﹤0.05),MDA含量显著升高(P﹤0.05),4℃+NPCBs组IL-6及TNF-α浓度显著升高(P﹤0.05)。随着温度的降低,机体整体代谢水平显著升高,TG含量显著降低(P﹤0.01),4℃组及其对应染毒组NEFA含量显著低于其余各组(P﹤0.01),WAT和BAT中脂滴变小,细胞数目增多;WAT中4℃组及其对应染毒组ADPN和LEP含量显著低于30℃组及其对应染毒组(P﹤0.05)。上述结果表明,随着温度的降低,肺部损伤越严重,NPCBs的吸入使肺组织损伤更加严重;随着温度的降低,机体基础代谢水平逐渐增高,纳米炭黑颗粒暴露后,脂肪组织的寒冷应答受到抑制。