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目的本课题通过单独或联合使用不同浓度的1,25-二羟维生素D3[1,25-di-hydroxy vitamin D3,1,25(OH)2D3]和全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对人卵巢癌细胞株HO8910进行诱导,研究其对肿瘤细胞生长、细胞周期和细胞凋亡的影响,探讨其作用的分子机制。方法选用人卵巢癌细胞株HO8910进行体外培养,用不同浓度的1,25(OH)2D3和ATRA单独或联合用药处理后,采用MTT比色法测定细胞生长抑制率,采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)进行细胞周期和细胞凋亡的变化分析,采用逆转录多聚酶链反应(reverse transcription polymerase chain-reaction,RT-PCR)检测维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)及维甲酸α受体(retinoic acid receptor a,RARa) mRNA的表达。结果(1)MTT结果显示,单独或联合使用不同浓度的1,25(OH)2D3和ATRA后的HO8910细胞生长均受到抑制,与对照组细胞相比其生长抑制率有显著差异(P<0.05),其中联合用药组抑制率明显高于单独用药组。(2)FCM结果显示,1,25(OH)2D3和ATRA作用于H08910细胞后均能引起细胞周期时相的改变(P<0.05),即G1期阻滞,同时G2、S期细胞比例下降；1,25(OH)2D3和ATRA均能诱导HO8910细胞产生细胞凋亡(P<0.05),并以联合用药组最为显著。(3)RT-PCR结果显示,单独或联合使用1,25(OH)2D3和ATRA后,H08910细胞的VDR及RARαmRNA的表达上调(P<0.05),并以联合用药组最为显著。结论1,25(OH)2D3和ATRA均能抑制卵巢癌细胞HO8910生长,且有浓度和时间依赖性；能诱导细胞周期发生G1期阻滞,同时产生细胞凋亡作用；通过上调VDR及RARαmRNA的表达,从而抑制HO8910细胞的增殖。当1,25(OH)2D3和ATRA联合用药时,能够对HO8910细胞生长产生协同抑制作用。