目的：利用Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞制备AD体外细胞模型，探索醒脑静注射液对Aβ25-35所致的SH-SY5Y细胞线粒体损伤的保护作用及其机制。　　方法：体外正常培养的SH-SY5Y细胞随机分为5组：（1）正常对照组；（2） AD细胞模型组；（3）醒脑静低浓度组；（4）醒脑静中浓度组；（5）醒脑静高浓度组。处理后的各组细胞，分别利用酶标仪检测细胞的存活率，荧光显微镜检测细胞内ROS含量，紫外分光光度计检测细胞内ATP含量，流式细胞仪检测线粒体膜电位水平。　　结果：　　（1）不同浓度Aβ25-35作用后SH-SY5Y细胞存活率均下降，且各浓度之间存在显著差异，当Aβ25-35浓度为25μmol/L时，SH-SY5Y细胞的存活率仅为正常对照组的54.73%，与正常对照组比较有显著差异。　　（2）正常对照组细胞呈长梭形或三角形，胞体饱满、透亮，突起长短不一、相互交错。AD细胞模型组细胞数目减少，呈圆形或类圆形，胞体皱缩，突起消失。醒脑静低浓度、中浓度、高浓度组可见细胞形态较AD细胞模型组明显好转，数量略增加，胞浆较透亮，突起较明显，形态介于正常对照组和AD细胞模型组之间。　　（3）AD细胞模型组细胞存活率较正常对照组显著降低（P<0.05），醒脑静低浓度、中浓度、高浓度组细胞存活率较AD细胞模型组均明显升高（P<0.05），其中以醒脑静低浓度组作用更为显著（细胞存活率83.93%）。　　（4）与正常对照组相比，AD细胞模型组细胞内ATP含量、线粒体膜电位显著降低，而与AD细胞模型组比较，醒脑静低浓度、中浓度、高浓度组细胞内ATP含量、线粒体膜电位相对升高，以醒脑静低浓度组作用更为明显。　　（5）与正常对照组相比，AD细胞模型组细胞内ROS水平明显升高（P<0.05），醒脑静低浓度、中浓度、高浓度组细胞内ROS水平较AD细胞模型组均显著降低（P<0.05），以醒脑静低浓度组作用更为明显。　　结论：　　（1）Aβ25-35可促进ROS产生，引起细胞线粒体损伤，降低SH-SY5Y细胞线粒体膜电位水平和ATP含量，诱导细胞凋亡；　　（2）醒脑静预处理可相对提高ATP含量、线粒体膜电位水平，减轻Aβ25-35引起的细胞线粒体损伤，抑制细胞凋亡；　　（3）醒脑静对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞线粒体损伤具有保护作用，其机制可能与醒脑静减少细胞内ROS生成，抑制Aβ25-35诱导的细胞氧化应激有关。