【摘 要】
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肥胖是由遗传易感性和环境因素（营养、生理、社会）相互作用造成的长期能量摄入和支出不平衡的结果,其患病率在过去40年里显著上升。羊栖菜（Sargassum fusiforme）是一种药食两用海藻,其中岩藻聚糖硫酸酯是羊栖菜的主要活性成分之一,具有广泛的药效功能。本文以羊栖菜岩藻聚糖硫酸酯（Fuc）为实验材料,通过构建高脂高果糖（High fat high fructose,HFHF）饮食诱导的肥胖小
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肥胖是由遗传易感性和环境因素（营养、生理、社会）相互作用造成的长期能量摄入和支出不平衡的结果,其患病率在过去40年里显著上升。羊栖菜（Sargassum fusiforme）是一种药食两用海藻,其中岩藻聚糖硫酸酯是羊栖菜的主要活性成分之一,具有广泛的药效功能。本文以羊栖菜岩藻聚糖硫酸酯（Fuc）为实验材料,通过构建高脂高果糖（High fat high fructose,HFHF）饮食诱导的肥胖小鼠模型,探究羊栖菜岩藻聚糖硫酸酯对HFHF饮食诱导C57BL/6J小鼠肥胖的干预作用,并初步揭示其可能机制。具体研究结果如下:（1）Fuc可以显著改善小鼠由HFHF饮食引起的体重增加,明显减少各部位脂肪累积;对性腺脂肪组织、肝脏组织的H&E染色结果显示,Fuc能够显著改善肝脏脂肪变性,减轻炎症细胞浸润,脂肪细胞体积明显减小,数量相对增加;降低了血清TG、TC、LDL-C、FFA含量以及肝脏TG含量;空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR降低,改善胰岛素敏感性;Fuc能够显著增强脂肪组织中p-AKT（Ser473）的蛋白水平。此外,Fuc显著增强了脂肪组织脂质分解相关基因Atgl和Hsl的表达,但不抑制肝脏组织脂质合成代谢相关基因Srebp-1c、Acc、Fasn、Gpat的表达,Fuc并未显著影响肝脏和肌肉组织中脂肪酸β氧化相关基因Ppara、Cpt1a的表达。（2）Fuc显著增加了HFHF饮食诱导肥胖小鼠的能量消耗,但没有降低小鼠的能量摄入。进一步研究发现,Fuc显著增强了棕色脂肪组织与白色脂肪组织中产热基因Ucp1,Prdm16,Pgc-1a,Cidea,Elovl3和Cox8b的表达,以及组成线粒体电子传递链的部分基因ATPsyn,COXIv,Cytc的表达。（3）通过16s rRNA高通量测序,高脂高果糖（HFHF）组小鼠的肠道菌群与正常对照（NCD）组小鼠肠道菌群差异较大,且菌群多样性和丰富度显著减少,而Fuc干预组的小鼠肠道菌群组成与NCD组相似;Fuc显著降低了肥胖小鼠Firmicute/Bacteroidete的比值,增加Butyricicoccus、Ruminococcaceae等有益菌的相对丰度,减少了Helicobater等有害菌的相对丰度。（4）伪无菌小鼠模型实验表明,Fuc对HFHF饮食喂养的伪无菌小鼠体重的增加无明显抑制作用,对脂肪累积和肝重也无明显降低效果;空腹血糖、空腹胰岛素含量以及血脂各项指标均无显著改善;Fuc对棕色脂肪组织与白色脂肪组织中产热相关基因Ucp1、Pgc-1a的表达无显著影响。综上所述,羊栖菜岩藻聚糖硫酸酯对HFHF饮食诱导小鼠的肥胖具有良好的干预效果。其作用机制可能是通过重塑肠道菌群,激活棕色脂肪组织的活性,增加能量消耗,影响糖脂代谢,限制HFHF饮食引起的体重增加。
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