【摘 要】
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目的探讨NAP/重组慢病毒复合物(rLent/NT4-NAP)经“鼻-脑”通路对实验性痴呆大鼠的神经保护作用。方法①将凝聚态的Aβ1-40联合应用转移生长因子β1(TGFβ1)注入各实验大鼠左
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目的探讨NAP/重组慢病毒复合物(rLent/NT4-NAP)经“鼻-脑”通路对实验性痴呆大鼠的神经保护作用。方法①将凝聚态的Aβ1-40联合应用转移生长因子β1(TGFβ1)注入各实验大鼠左侧海马区制备AD动物模型;②给予NAP/重组慢病毒复合物(rLent/NT4-NAP)滴鼻进行药物干预;③通过Morris水迷宫定位航行实验检测大鼠记忆能力;④通过HE染色观察各组大鼠海马区的形态学改变;⑤通过免疫组织化学法测定海马区AchE的表达;⑥通过比色法测定海马区乙酰胆碱酯酶(AchE)的活力。结果痴呆组大鼠的记忆能力明显下降,NAP组大鼠较痴呆组大鼠记忆能力明显改善;HE染色发现痴呆组大鼠左侧海马区神经细胞明显变性、坏死,NAP组细胞损伤情况较痴呆组大鼠明显减轻;免疫组化染色发现痴呆组大鼠左侧海马区神经细胞胞浆内AchE强阳性表达,NAP组AchE表达较痴呆组大鼠显著减少;痴呆组大鼠的AchE活力较正常组明显升高,NAP组大鼠AchE活力较痴呆组显著下降。结论①凝聚态的Aβ1-40联合应用转移生长因子β1(TGFβ1)注入大鼠海马区可成功制备AD动物模型;②NAP可以经“鼻-脑”通路进入海马;③NAP可以明显改善大鼠的记忆能力;④NAP可以明显减轻海马区神经细胞的损伤情况;⑤NAP可以通过影响AchE的表达及酶活力改善胆碱能系统的功能。
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