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目的: 由于姜黄素（Curcumin,Cur）具有抗炎、抗氧化及清除自由基作用，通过观察大鼠脑出血(Intracerebral Hemorrhage,ICH)后血肿周围脑组织脑水肿形成、炎症反应和自由基的变化以及Cur对上述病理变化的影响，探讨实验性脑出血后脑损伤及其机制以及Cur对实验性脑出血后脑损伤的保护作用及其可能机制。方法：用自体血注入大鼠脑尾状核制作脑出血模型。用120只SD大鼠随机分成3组：假手术组、ICH对照组、Cur治疗组，每组40只。每组分成8个观察时点分别为术前、术后6h、12h、24h、48h、72h、96h、120h，每个时点5只动物。术前7天假手术组和ICH对照组灌胃等体积生理盐水，Cur治疗组给予灌胃Cur45mg/Kg.d，术后继续灌胃到相应时点。术后2h进行模型成功评价，术前及术后各时点进行神经功能障碍评分,用干湿法观察手术前、后不同时点血肿周围脑组织含水量；用放射免疫法测定手术前、后不同时点血肿周围脑组织细胞因子（IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α）水平；用比色法测定手术前、后不同时点血肿周围脑组织超氧化物岐化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量；用光镜观察手术前、后不同时点血肿周围脑组织炎症反应。结果：ICH对照组术后各时点神经功能评分均显著低于假手术组相应时点神经功能评分（P<0.001）。ICH对照组术后24-120h各时点脑组织含水量、24-120h各时点IL-2及IL-6水平、12-96h各时点TNF-α水平以及所有时点MDA含量均明显高于假手术组相应时点各指标值（P<0.05），术后所有时点SOD活力均显著低于假手术组相应时点SOD活力。ICH对照组术后24-96h炎症反应明显，以48h最明显。ICH对照组术后各时点神经功能障碍评分与相应血肿周围脑组织水份含量、TNF-α水平、MDA含量呈明显负相关（r＝－0.896,P<0.001；r＝－0.678,P<0.001；r＝－0.679,P<0.001），而与SOD活力呈明显正相关（r =0.727,P<0.001）。ICH对照组术后各时点血肿周围脑组织含水量与相应脑组织TNF-α水平、MDA含量呈明显正相关（r＝0.541,P<0.05；r＝0.648,P<0.001）,与SOD活力呈明显负相关（r =－0.626,P<0.001）。Cur治疗组术后12-120h各时点神经功能评分均明显高于ICH对照组相应时点神经功能评分（P<0.05）。Cur治疗组术后24-96h各时点血肿周围脑组织含水量、24-120h各时点IL-2 及IL-6水平、12-96h各时点TNF-α水平、 12-96h各时点MDA含量均明显低于ICH对照组相应时点各指标值（P<0.05），而12-120h各时点血肿周围脑组织SOD活力均显著高于ICH对照组相应时点SOD活力（P<0.05），术后各时点IL-10水平和ICH对照组比较均无明显差异（P>0.05）。Cur治疗组血肿周围脑组织炎症反应较ICH对照组减轻。Cur治疗组术后各时点神经功能障碍评分与相应血肿周围脑组织水份含量、TNF-α水平、MDA含量呈明显负相关(r＝－0.791,P<0.001； r＝－0.769,P<0.001； r＝－0.423，P<0.05)，而与 SOD活力呈显著正相关(r =0.567,P<0.001)。Cur治疗组术后各时点血肿周围脑组织含水量与相应血肿周围脑组织TNF-α水平、MDA含量呈显著正相关（r＝0.548,P<0.05；r＝0.407，P<0.05），而与SOD活力呈显著负相关(r =－0.458,P<0.05)。假手术组脑组织结构未见明显病理改变。结论：大鼠ICH后神经功能障碍明显，血肿周围脑组织存在明显脑水肿、炎性反应、炎症细胞因子水平显著升高，MDA含量明显升高，SOD活力显著下降。ICH后血肿周围脑组织水份含量增加、炎症细胞因子水平增高，MDA含量升高，SOD活力降低可能促使大鼠神经功能缺失症状加重。ICH后血肿周围脑组织炎症细胞因子水平增高，MDA含量升高，SOD活力降低可能加重脑水肿形成。Cur治疗能改善脑出血大鼠神经功能，能减轻脑水肿，抑制炎症反应以及炎症细胞因子释放，降低MDA含量，提高SOD活力。Cur对抗脑出血后脑水肿形成可能与抑制炎症细胞因子释放，减少氧自由基产生和氧自由基清除能力提高有关。Cur减轻脑出血后脑损伤与减轻脑水肿形成、抑制炎症反应及炎症细胞因子释放、减少氧自由基产生和氧自由基清除能力提高有关。这些结果显示Cur对大鼠脑出血后脑水肿及脑损伤有保护作用。其机制可能与Cur的抗炎活性、抗氧化作用、清除自由基有关。