论文部分内容阅读
目的:(1)研究维医异常黏液质型阳痿患者“性腺轴、肾上腺轴和甲状腺轴”激素的改变,探讨异常黏液质型阳痿发生发展的神经内分泌机制。(2)研究异常黏液质型阳痿病证大鼠模型甲状腺轴功能与形态学改变,探讨甲状腺轴改变在异常黏液质型阳痿病证发生发展中的作用,以及对证维药伊木萨克片对甲状腺轴功能可能的调节作用。方法:(1)临床上选取阳痿患者112例,经维医分型分为异常黏液质型阳痿组(A组)和非异常黏液质型阳痿组(B组),健康对照者28例(N组),采集临床病理资料,并检测性腺轴、肾上腺轴及甲状腺轴激素。(2)取80只性功能正常雄性SD大鼠,随机抽取10只设为正常对照组(N组),其余70只建立异常黏液质证候模型。模型成立后,经APO实验与交配实验筛选出阳痿病证大鼠并随机分为病证模型组(A1组)和病证药物干预组(A3组);未成阳痿的证候模型再随机分为证候模型组(B1组)和证候药物干预组(B3组),以伊木萨克片干预两周后检测大鼠甲状腺轴激素并对其下丘脑-垂体-甲状腺轴行形态学研究。结果:(1)临床病理资料分析结果:A组IIEF-5和MSF-4评分均显著低于N(P<0.05)。A组BMI、腰围、收缩压及舒张压均显著高于N组(P<0.05)。A组体重、腰围,BMI均显著高于B组(P<0.05);脉搏则显著低于B组(P<0.05)。(2)临床性腺轴激素结果:与N组相比,A组T水平显著降低(P<0.05),E2、PRL、LH、FSH水平则显著升高(P<0.05)。(3)临床肾上腺轴激素结果:血浆COR水平在A组中较N组显著升高(P<0.05)。(4)临床甲状腺轴激素变化:FT3水平在A组中较B组显著降低(P<0.05)。(5)模型大鼠甲状腺轴激素结果:B1组FT4和TT4水平较N组均显著降低(P<0.05);A1组FT3、FT4、TT3和TT4水平均较N组均显著降低(P<0.05)。经药物干预后,B3组FT3和FT4水平较B1组显著升高(P<0.05)。TT3和TT4水平较B1组有提升,但差异无统计学意义(P>0.05)。A3组FT3、FT4、TT3和TT4水平较A1有提升,但差异无统计学意义(P>0.05)。(6)模型大鼠甲状腺轴形态学结果:下丘脑,正常组组织结构与细胞形态完好。B1和A1组光镜下可见基质疏松;超微结构可见,线粒体基质密度下降,粗面内质网扩张。经药物干预后,B3和A3组有均一定修复。垂体,正常组组织结构与细胞形态完好。B1和A1组光镜下可见基质疏松,轻度水肿;超微结构可见内质网明显扩张,线粒体普遍空泡样变。经药物干预后,B3和A3组有均一定修复。甲状腺,正常组组织结构与细胞形态完好。B1和A1组光镜下可见可见滤泡上皮间质细胞水肿;超微结构显示甲状腺滤泡上皮细胞呈立方形,内质网扩张。经药物干预后,B3和A3组有均一定修复。结论:(1)体质指数和腰围与异常黏液质型阳痿病证的发生发展密切相关,可在临床中作为其分型病理的理参数之一。(2)维医异常黏液质型阳痿病证的发生中“性腺轴、肾上腺轴及甲状腺轴”功能改变导致的神经内分泌紊乱可能发挥着关键性作用。(3)维医异常黏液质型阳痿病证模型大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴的病理性变化可能是该病证甲状腺轴神经内分泌功能改变的组织病理学基础。(4)对证维药伊木萨克片对异常黏液质型阳痿病证的治疗作用可能与其对甲状腺轴相关激素的调节与组织病理学改变的修复作用有关。