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目的：设计hPP10与BIP融合蛋白，表达、纯化hPP10-BET竞争性抑制肽（BIP Bromodomains inhibit peptides BRD抑制多肽），并将其转导培养细胞（HSC-T6）、腹腔注射实验动物体内（Balb/c小鼠），于体外检测其对PPAR-γ和NF-κB信号通路的调节作用，检测细胞内TGF-β水平和α-SMA的表达量，于体内检测肝功能、组织病理学变化，观察其抗肝纤维化的效果和安全性。以期摸索开发更好的细胞膜穿透肽载药治疗肝病技术和条件，为将来临床推广应用治疗提供实验基础。 方法：⑴设计、表达hPP10-BET竞争性抑制肽(BIP) hPP10-BIP1，hPP10-BIP2。⑵检测融合蛋白hPP10-BIP1，hPP10-BIP2的生物活性；评估融合蛋白hPP10-BIP1， hPP10-BIP2抗肝纤维化效果。⑶融合蛋白 hPP10-BIP1，hPP10-BIP2体内抗肝纤维化的检测：建立Balb/c小鼠的肝纤维化模型及融合蛋白hPP10-BIP1，hPP10-BIP2体内抗肝纤维化实验；比较各组肝组织H&E染色及Masson胶原染色之病理学变化；QuickZyme总胶原试剂盒检测各组肝组织总胶原含量。 结果：①成功获得hPP10-BET竞争性抑制肽(BIP) hPP10-BIP1，hPP10-BIP2。②融合蛋白hPP10-BIP1，hPP10-BIP2具有生物活性；随着融合蛋白hPP10-BIP1， hPP10-BIP2浓度的升高，HSC-T6细胞α-SMA蛋白表达量降低，TGF-β水平下降，当在20μM时，效果最佳。③成功建立 Balb/c小鼠的肝纤维化模型；融合蛋白hPP10-BIP1，hPP10-BIP2作用于造模的Balb/c小鼠，其肝纤维化有一定程度的逆转；用融合蛋白hPP10-BIP1，hPP10-BIP2处理肝纤维化模型的Balb/c小鼠，与非处理模型组相比其总胶原含量明显降低。 结论：hPP10携带BIP成功转导入细胞内，且具有生物活性，hPP10-BET竞争性抑制肽有效的抑制了HSC-T6细胞α-SMA蛋白的表达量；成功建立Balb/c小鼠的肝纤维化模型，hPP10-BET竞争性抑制肽对肝纤维化有一定程度的逆转，肝组织中总胶原含量明显降低。