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[目的] 通过体外培养人视网膜色素上皮细胞，观察高压氧(hyperbaric oxygen，HBO)治疗对正常和缺氧状态视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞的细胞活性、线粒体DNA氧化损伤标记物8-羟基鸟嘌呤（8-Hy-droxy deoxyguanosine，8-OHdG）及DNA氧化损伤修复标记物8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(human8-OHdGuanine DNAglycosylasel，hOGG1)表达的影响。 [方法] 体外培养人视网膜色素上皮细胞ARPE-19，随机分成对照组（正常对照组用DMEM/F12培养液，缺氧对照组用含浓度为200μmol/L CoC12的DMEM/F12培养液）和实验组（0.15MPa高压氧处理组，0.2MPa高压氧处理组，0.25MPa高压氧处理组，缺氧+0.15MPa高压氧处理组，缺氧+0.2MPa高压氧处理组，缺氧+0.25MPa高压氧处理组）。各实验组在100％纯氧下暴露60和90min，每隔24h暴露一次，共暴露2次。以3-(4，5-二甲基噻唑-2)-2，5-二苯基四氮唑溴盐（3-（4，5-Dimethylthiazol-2-yl）-2，5-diphenyltetrazolium bromide，MTT）法检测各组视网膜色素上皮细胞的增生活力;以免疫细胞化学(immunocytochemistry，ICC)方法检测细胞内8-OHdG的表达情况，以蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测胞浆中hOGG1的表达情况。 [结果] 1.MTT法显示:①正常状态的人RPE细胞，与正常对照组相比，HBO干预0.15MPa组、0.20MPa组、0.25MPa组在所有观察时间（60min、90min），RPE细胞的增殖活力均受到(P＜0.01)抑制;②缺氧状态的人RPE细胞，与缺氧对照组相比，HBO干预0.15MPa组、0.20MPa组、0.25MPa组在所有观察时间(60min、90min)，RPE细胞的增殖活力均增强(P＜0.01)。 2.ICC法显示:①正常状态的人RPE细胞，与正常对照组相比，HBO干预0.15MPa组、0.20MPa组、0.25MPa组在所有观察时间(60min、90min)，细胞内8-OHdG表达量明显增加(P＜0.01)，且随着高压氧压力的增加而增多(P＜0.01)，各组8-OHdG表达量均随着时间延长呈增加的趋势;②缺氧状态的人RPE细胞，与缺氧对照组相比，HBO干预0.15MPa组、0.20MPa组、0.25MPa组在所有观察时间(60min、90min)，细胞内8-OHdG表达量明显减少(P＜0.01);0.20MPa组与0.25MPa组相比，细胞内8-OHdG表达量差异没有统计学意义(P＞0.05);各组8-OHdG表达量均随着时间延长呈减少的趋势。③与正常对照组相比，缺氧对照组细胞内8-OHdG表达量明显增加(P＜0.01)。 3.Western Blot法显示:①正常状态的人RPE细胞，与正常对照组相比，HBO干预0.15MPa组、0.20MPa组、0.25MPa组在所有观察时间(60min、90min)，细胞内hOGG1表达量增加(P＜0.01)，但各组hOGG1表达量随着高压氧压力的增加而减少(P＜0.01)，且随着时间延长呈减少的趋势;②缺氧状态的人RPE细胞，与缺氧对照组相比，HBO干预0.15MPa组、0.20MPa组、0.25MPa组在所有观察时间(60min、90min)，细胞内hOGG1表达量明显增加(P＜0.01)，且随着高压氧压力的增加而增加(P＜0.01)，各组hOGG1表达量随着时间延长呈增加的趋势。③与正常对照组相比，缺氧对照组细胞内hOGG1表达量明显增加(P＜0.01)。 [结论] 1.HBO治疗可以抑制正常状态的人视网膜色素上皮细胞的增殖，但能促进缺氧状态的人视网膜色素上皮细胞的增殖。 2.HBO治疗可以增加正常状态的人视网膜色素上皮细胞DNA氧化损伤，但能改善缺氧对人视网膜色素上皮细胞造成的DNA氧化损伤。 3.HBO治疗可以诱导正常状态的人视网膜色素上皮细胞和缺氧状态的人视网膜色素上皮细胞DNA氧化损伤的修复。