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目的：研究细胞内外氯离子变化对心肌A/R损伤的影响。方法：采用1—3 d SD乳鼠, 原代心肌细胞培养，培养第4 d进行缺氧/复氧实验。分别给予氯通道抑制剂SITS( 0.1 mmol·L－1)或DIDS(0.1 mmol·L－1)、钙离子阻断剂Ver (10 mmol·L－1)及去除细胞外孵育液中的Cl-或Ca2+（即Cl--free或Ca2+-free）等干预。随机分为14组： Control组、Cl--free Control组、DIDS Control组、SITS Control组、Ca2+-free Control组、A/R组、Cl--free组、DIDS组、SITS组、Ver组、Cl--free+SITS组、Ver+ Cl--free组、Ca2+-free组、Ca2+-free+ Cl--free组。各组进行以下指标观察：①心肌细胞搏动频率；②细胞存活率（MTT法）；③孵育液中LDH活性；④透射电镜观察细胞超微结构。结果：①Control组心肌细胞搏动频率相对恒定(98±16 beat·min-1)，节律规则，细胞存活率高(92±14.2%)，LDH活性低(2.17±1.47 IU·L-1) ，线粒体内外膜清晰完整，嵴排列清晰。②与Control组比较，Cl--free Control组、DIDS Control组、SITS Control组、Ca2+-free Control组对心肌细胞的影响无显著性差异（p>0.05），而A/R组细胞搏动频率(13±3 beat·min-1)显著减慢、节律不齐，部分细胞停搏；细胞存活率（38.3±3.6%）显著下降、LDH活性(107.1±24.8 IU·L-1)显著升高；线粒体明显肿胀，嵴变形或消失，核膜结构破坏。③DIDS组与A/R组比较，细胞搏动频率(21±5 beat·min-1)、细胞存活率 (44.2±3.2%)、LDH活性的改变(88.0±23.3 IU·L-1)无显著性差异（p＞0.05），线粒体明显肿胀，嵴消失或变形，与A/R组损伤相似。④Cl--free(77±10 beat·min-1)、Cl--free+Ver(88±10 beat·min-1)、<WP=5>Ver(74±9 beat·min-1)、SITS(95±10 beat·min-1)、Ca2+-free(94±10 beat·min-1)、Ca2+-free+Cl--free(94±10 beat·min-1)、Cl--free+SITS(95±10 beat·min-1)各组之间对心肌细胞搏动频率无明显影响（p>0.05），与A/R组比较有显著性差异（p<0.01）；Cl--free(60.8±5.2%)、Cl--free + Ver(74.8±6.3%) 、SITS(68.2±6.3%) 、Ver(65.8±5.3%)、Ca2+-free(74±5.3%)、Ca2+-free+Cl--free（85.3±13.5%）、SITS+ Cl--free (76±6.1%)组分别与A/R组比较，细胞存活率有显著升高（p<0.05或p<0.01）；Cl--free(41.8±13.2 IU·L-1) 、 Cl--free+Ver (20.7±6.7 IU·L-1)、SITS(27.2±4.3 IU·L-1) 、Ver(31.0±8.5 IU·L-1) 、Ca2+-free(22.6±5.4 IU·L-1)、Ca2+-free+Cl--free（12.0±5.5 IU·L-1）、SITS+ Cl--free (15.2±2.6 IU·L-1 )组分别与A/R组比较，LDH活性显著降低（p<0.05或p<0.01）; Cl--free 、SITS 、SITS+ Cl--free组与A/R组比较，细胞超微结构损伤较轻，线粒体内外膜及嵴清晰完整；⑤与Cl--free组比较,Cl--free +Ver、Ca2+-free+Cl--free、SITS+ Cl--free组细胞存活率显著升高（p< 0.05），Cl--free+Ver 、Ca2+-free+Cl--free、SITS+ Cl--free组LDH显著降低（p< 0.05）；⑥Cl--free+Ver组与Ver组比较，细胞存活率高，LDH活性低，有显著性差异（P<0.05）。Ca2+-free+ Cl--free组与Ca2+-free组比较，细胞存活率高，LDH活性低，有显著差异（P<0.05）。Cl--free+SITS组与SITS组比较，细胞存活率高，LDH活性低，有显著差异（P<0.05）。结论：1、细胞外Cl-在心肌细胞A/R损伤中起重要作用。2、细胞器内氯储存小体Cl-的释放可能参与心肌细胞A/R损伤。3、SITS对心肌细胞A/R损伤有显著的保护作用而DIDS可加重心肌细胞A/R损伤。4、细胞内Cl-和Ca2+浓度升高可协同造成心肌细胞A/R损伤。