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本论文研究目的:
1.观察成年大鼠脑梗死后电针对脑梗死灶周围区树突棘形态学的影响；
2.观察成年大鼠脑梗死后电针对脑梗死灶周围区Ephrin-A5和Neurocan表达的影响；
3.结合电针对脑梗死大鼠行为学影响的观察，探讨电针促进神经功能康复的机制。
研究方法：
选用SD大鼠118只复制右侧大脑中动脉皮层支闭塞(Middle CerebralArtery Occlusion，MCAO)模型，从成功复制的MCAO模型大鼠中用随机数字表随机选取70只，其中30只作为MCAO组(脑梗死对照组)，30只作为电针治疗组，另用SD大鼠30只只挑开硬脑膜但不凝闭大脑中动脉，作为假手术组。
结论:
电针治疗促进脑梗死早期肢体功能康复的机制之一可能是调节了脑梗死周围区域的树突棘密度，抑制Ephrin-A5及Neurocan的表达。脑梗死发生后可能存在这样一个最优实施电刺激治疗的时间窗，推测可能在脑梗死后1～2周：
1.脑梗死周围区域树突棘密度在第1周至第4周呈现逐渐下降的趋势；电针促进脑梗死后的树突棘再生，使树突棘密度增加；
2.Ephrin-A5广泛分布于大脑皮层、海马，定位于胞浆，脑梗死周围区域Ephrin-A5表达增高持续至梗死后4周；电针治疗抑制Ephrin-A5的表达；
3.Neurocan主要表达于脑梗死周围区域，定位于增生胶质细胞及间隙，脑梗死周围区域Neurocan表达在梗死后第1、2周增高，第4周下降。电针治疗抑制Neurocan表达。