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背景： 结肠癌（Colon cancer，CC）是人类最常见的消化道恶性肿瘤之一，全球每年可导致约70万人死亡，对人类健康造成了巨大的威胁。内质网（Endoplasmic reticulum，ER）是细胞内Ca2+储存以及蛋白合成、加工、修饰的主要场所，由于氧化应激、缺氧和炎症因子等因素引起的内质网功能紊乱、未折叠蛋白或错误折叠蛋白积聚等状态，称为内质网应激（ER stress，ERS）。当发生 ERS，其持续时间超过正常或甚更长以及过强的强度时，则将可诱导细胞发生凋亡。近年来发现，ERS与肿瘤的发生、发展有关。在内质网上有两种跨膜蛋白，一种是蛋白激酶R样内质网调节激酶（Protein kinase Rlike endoplasmic reticulum kinase，PERK）属于I型，而另一种是激活转录因子6（Activating transcription factor6，ATF6）属于II型，在ERS状态下被激活，介导CHOP表达，从而诱导细胞的凋亡。在其它肿瘤中，例如HER2阳性的乳腺癌中PERK通路和肝细胞癌中ATF6通路被激活，说明这两个通路在癌的发生、发展中有一定的作用，但PERK和ATF6在结肠癌中的功能及作用机制目前鲜有报道。 目的： 探讨内质网应激相关因子PERK和ATF6在结直肠癌组织中的表达情况，分析PERK和ATF6在结肠癌发生、发展中的作用。 方法： 选择2014年09月至2015年08月于河南科技大学第一附属医院，对于手术切除结肠癌组织以及距离病变组织超过5cm的正常组织各收集了48例。本实验采用实时荧光定量PCR技术（Quantitative Real-time PCR，RT-PCR）检测PERK和ATF6的mRNA表达情况，用免疫组织化学法（Immunohistochemistry，IHC）和蛋白印迹法（Western blot，WB）检测PERK和ATF6蛋白的表达情况。实验数据采用SPSS17.0数据统计包进行统计学分析。 结果： RT-PCR结果显示肿瘤组织ATF6和PERK mRNA表达均较正常组织下调（均P＜0.05）。免疫组化和Western blot结果显示PERK和ATF6在结肠癌中的表达均显著低于正常组织（均P＜0.05）。免疫组化结果显示PERK和ATF6主要定位于上皮细胞中。 结论： 1.PERK、ATF6蛋白和mRNA在结肠癌中的表达水平下降，说明缺乏适当的内质网应激反应，可能在肿瘤的发生机理中起作用。 2.PERK、ATF6蛋白和mRNA在结肠癌中的表达比在正常组织中的表达有统计学差异，可能与结肠癌的发生、发展有密切关联。 3.本研究结果中显示，PERK和ATF6呈正相关，可能在结肠癌的发生、发展中起协调作用。