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目的:新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)可造成神经功能的永久性损害或者造成患儿死亡。脑组织缺氧缺血(hypoxic-ischemi,HI)损伤后,脑功能的恢复需要经历神经网络重建的过程,主要包括突触及轴突的再生。本研究采用新生猪缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型,以突触素(synaptophysin,Syn)及神经蛋白聚糖(neurocan,Neu)为研究对象,通过组织学检测不同时间点Syn及Neu的含量的变化,分析脑组织受到HI损伤后突触及轴突的再生特点,以期进一步阐明HI损伤后神经网络重建的作用机制。方法:选取出生后3～5天的健康新生约克夏猪建立新生猪HIBD模型,机械通入含6%氧气的氮氧混合气模拟缺氧条件,同时通过阻断双侧颈总动脉血流模拟缺血条件,持续40分钟。每头新生猪体重均约为1～1.5kg,共29头,对照组4头,HIBD模型组25头,根据HI后存活时间又进一步分成6个亚组(0～2h,2～6h,6～12h,12～24h,24～48h,48～72h),每组各4～5头。通过免疫组化染色检测HI后不同时间点Syn及Neu含量的变化,应用Nikon Edipse E 800显微镜及NIS-Elements F 2.30图像采集软件采集和处理免疫组化图像,应用NIS-Elements BR 2.10图像分析软件对免疫组化图像进行光密度值(optical density value,OD value)测量,应用SPSS 26.0软件对数据进行统计分析,均采用双侧检验,P<0.05认为差异有统计学意义。结果:(1)新生猪HIBD后基底节区Syn的表达整体呈先升高后降低的趋势,6～12h表达达到高峰,而后下降,提示HIBD后基底节区突触数量先恢复增多后受损减少。与对照组相比,0～2h组、2～6h组、6～12h组的表达升高均有统计学差异(P<0.05);与6～12h组相比,12～24h组、24～48h组、48～72h组的表达降低均有统计学差异(P<0.05)。(2)新生猪HIBD后基底节区Neu的表达整体呈先降低后升高再降低的趋势,6～12h表达达到低谷,而后升高,24～48h组达到高峰,随后下降,间接反映了HIBD后基底节区轴突数量先恢复增多后受损减少再恢复增多。6～12h组的低表达与其他各组相比均有统计学差异(P<0.05);24～48h组的高表达与其他各组相比均有统计学差异(P<0.05)。结论:(1)HIBD可影响脑组织中Syn与Neu的表达,短时间内即可发生变化,HI损伤后的神经网络重建过程较为活跃;(2)发育期脑组织具有极强的神经可塑性,HIBD后脑神经具有较强的自我修复能力;(3)Syn及Neu在HIBD后的神经再生过程中共同发挥作用,确保神经网络的重建过程得以正确进行。