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目的：研究非去极化停跳液对缺血再灌注处理乳鼠心肌细胞钠电流的影响,探讨其心肌保护的电生理机制。方法：实验分为三组：对照组为体外培养乳鼠心室肌细胞；I/R组为相同的细胞,缺血3小时,再灌注1小时；非去极化停跳液组为在I/R的基础上使用一种非去极化停跳液。采用膜片钳全细胞模式分别记录并比较三组的钠电流,每组记录5个细胞。结果：1.和对照组相比,I/R组在每一指令电压上都增大钠电流；在测试电压为-20mV的条件下,钠电流峰值电流密度从-159.74±63.80(pA/pF)增至-397.25±82.99(pA/pF)(n=5,p<0.05)；通道稳态激活V1/2分别为-35.22±2.31 mV和口-30.80±1.80 mV(n=5,p<0.05)；稳态失活V1/2分别为-58.77±3.83 mV和.51.51±5.34 mV(n=5,p<0.05)；通道失活后恢复τ分别为8.57±1.50 ms和6.30±0.57 ms(n=5,p<0.05)。2.和对照组相比,非去极化停跳液组在测试电压为-20mV的条件下,钠电流峰值电流密度从-159.74±63.80(pA/pF)增至-162.38±65.21(pA/pF)(n=5,p>0.05)；通道稳态激活V1/2分别为-35.22±2.31 mV和口-34.19±2.15mV(n=5,p>O.05)；稳态失活V1/2分别为-58.77±3.83 mV和-56.62±4.56(n=5,p>0.05)；通道失活后恢复τ分别为8.57±1.50 ms和8.43±1.26ms(n=5,p>O.05).结论：缺血再灌注处理可以增大钠电流的峰值电流,并使电压电流曲线下移；减慢通道的时间依赖性激活,促进通道的电压依赖性失活,失活后恢复变快。钠通道的这些改变可能是引起心肌细胞缺血再灌注损伤的重要原因。而非去极化停跳液处理可以抑制钠通道特性的改变,产生心肌保护作用。