桑辛素对两株非小细胞肺癌细胞增殖抑制作用及机制研究

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癌症是威胁人类健康及生命安全的主要问题之一。随着人口老龄化、大气污染以及吸烟人数不断增加等原因,全世界每年大约有一百五十多万人因肺癌死亡。然而肺癌的五年生存率仅为18.1%。因此,寻找疗效好、副作用小、能更好的延长患者存活时限的化疗药物是研究人员一直追求的目标。桑白皮为桑科(Moraceae)植物桑Morus alba L.的干燥根皮。具有宣肺平喘和利水消肿之功效,常用于治疗炎症高热、咳嗽咯痰、周身浮肿和消渴尿多等症。近代研究表明,桑白皮具有降压、降血糖、抗HIV、抗菌、抗病毒和抗癌等作用。前期课题组通过对桑白皮的成分研究获得了一定数量异戊烯基取代黄酮类化合物,异戊烯基取代对于黄酮类化合物的细胞毒作用具有显著的增强作用。采用MTT方法,我们对分离自桑白皮的异戊烯基黄酮化合物进行了筛选,结果表明,桑辛素(morusin)对两株非小细胞肺癌A549和NCI-H292细胞表现出较好的增殖抑制作用,且桑辛素在桑白皮中含量较高,具有进一步研究价值。为了探讨异戊烯基黄酮在肿瘤治疗中的价值,本课题以桑辛素为代表性化合物进一步开展了抗肺癌细胞增殖作用研究,并初步探索了其作用机制,以期为后续开展异戊烯基取代化合物活性研究提供前期工作基础。本课题采用肺癌A549和NCI-H292细胞,首先对桑辛素的增殖抑制作用进行了研究,MTT结果表明,桑辛素对于两株细胞的IC50分别为:12.32μM 和7.92μμM。通过DAPI染色观察到经桑辛素处理后的部分细胞核出现固缩、碎裂,Annexin V/PI双染检测到部分细胞发生凋亡,immunoblotting检测到caspase-9和caspase-3活化,同时PARP被剪切,推测桑辛素可以引起A549和NCI-H292细胞产生凋亡。进一步采用JC-1染色的方法检测到桑辛素引起细胞膜电势降低,immunoblotting检测到细胞色素c由线粒体释放进入胞浆,Bcl-2家族蛋白包括抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL和促凋亡蛋白Bax的蛋白表达同时发生了相应变化,提示桑辛素引起的A549和NCI-H292细胞死亡与启动经由线粒体途径的细胞内源性凋亡相关。我们在观察经桑辛素处理后的细胞形态时,发现部分死亡细胞没有呈现凋亡的典型形态,DAPI染色凋亡形态细胞核数量、Annexin V/PI染色凋亡细胞率明显低于MTT结果的细胞增殖抑制率,推测桑辛素引发了除凋亡之外的细胞死亡途径。研究中检测到桑辛素处理细胞后,自噬标志物LC3由LC3-I转变为LC3-II,同时p62蛋白表达量呈现剂量依赖性降低,提示桑辛素处理细胞后引发了自噬过程。采用DCFH-DA检测了胞内活性氧(ROS,reactive oxygen species)的含量,结果显示,桑辛素处理可引起A549和NCI-H292细胞胞内ROS水平大幅度升高,加入ROS清除剂NAC与桑辛素共处理细胞,细胞的凋亡与自噬均出现了不同程度的抑制,表明胞内ROS的积累与桑辛素的凋亡和自噬启动作用相关。MAPK/ERK、MAPK/JNK和PI3K/AKT信号通路参与调控了包括细胞应激反应、细胞分化、增殖、代谢和凋亡等过程,经桑辛素处理后,A549和NCI-H292细胞中ERK和JNK磷酸化程度增加,MAPK信号通路激活,而AKT磷酸化程度降低,PI3K/AKT信号通路得到抑制,提示桑辛素的增殖抑制作用与MAPK和PI3K通路相关。采用相关抑制剂与桑辛素共处理细胞,进一步证明MAPK通路激活和PI3K抑制介导了桑辛素引起的细胞增殖抑制,且ROS与两条信号通路的调控有相关性。综合本课题的研究结果,桑辛素引起的肺癌细胞死亡与诱导内源性凋亡和自噬相关,胞内显著增加的ROS水平促进了凋亡和自噬的发生,同时MAPK/ERK、MAPK/JNK和PI3K/AKT信号通路表达改变与ROS的过量产生也有相关,ROS可能是桑辛素作用下多条信号通路产生改变的共同信号分子,深入的作用机制研究有待开展进一步的研究工作。
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