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目的：该研究通过观察SAP大鼠不同时点胰腺和肺组织中氧化应激指标、ICAM-1表达及MPO活性改变,旨在探讨氧化应激和粘附分子对胰腺和肺组织损伤及PMN浸润、聚集的作用.结论：该研究提示SAP早期胰腺组织有严重的氧化应激反应,可能进一步加重胰腺组织损伤.而ICAM-1在透发SAP后3小时开始升高,并与MPO活性呈正相关.与胰腺组织病理损伤评分呈正相关,提示ICAM-1通过诱导PMN浸润和激活加重胰腺组织损伤.肺组织中的氧化应激指标和ICAM-1表达在诱发SAP后3小时开始升高,并且ICM-1表达水平与肺组织中MPO活性呈正相关,与肺组织损伤程度相一致,因而我们推测ICAM-1介导PMN在肺组织中浸润和激活,PMN激活后产生大量的OFRs和相应的酶,是SAP并发急性肺损伤的重要机制之一.