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目的：探讨脂多糖和IKK β抑制剂对子宫颈癌细胞株Siha与C33A中IKKβ、IκBα、P53以及P21蛋白表达的影响。方法：子宫颈癌细胞株Siha及C33A经脂多糖与IKK β抑制剂干预,运用蛋白质印迹技术检测细胞中药物干预前后IKKβ、IκBα、P53、P21蛋白的相对表达水平的变化。结果：1Siha细胞经脂多糖干预后IKKβ、IκBα、P53、P21蛋白相对表达水平的变化HPV16阳性的Siha细胞经过脂多糖干预35min后,IKKp蛋白的相对表达水平升高,干预前后分别为：0.5469±0.056821.2774±0.08809,差异有统计学意义(P<0.05)；IкBα蛋白的相对表达水平降低,干预前后分别为：0.44437±0.25656、0.08400±0.04850,差异有统计学意义(P<0.05)；P53蛋白的相对表达水平降低,干预前后分别为：0.2244±0.03631、0.0699±0.01215,差异有统计学意义(P<0.05)；P21蛋白表达水平降低,干预前后分别为：0.2610±0.02577、0.0657±0.01643,差异有统计学意义(P<0.05)。2C33A细胞经脂多糖干预后IKKα、IκBα、P53、P21蛋白相对表达水平的变化HPVl6/18阴性的C33A细胞经过LPS干预35min后,IKKp蛋白的相对表达水平均未见明显变化,干预前后分别为：0.8003±0.29221、1.0759±0.24533,差异无统计学意义(P>0.05)；IкBα蛋白的相对表达水平均未见明显变化,干预前后分别为：0.6239±0.13702、0.7153±0.08665,差异无统计学意义(P>0.05)；P53蛋白的相对表达水平均未见明显变化,干预前后分别为：2.5848±0.42433、2.5705±0.45800,差异无统计学意义(P>0.05)；P21蛋白在C33A细胞中未见表达。3Siha细胞经IKK β抑制剂干预后IKKβ、IκBα、P53、P21蛋白相对表达水平的变化HPV16阳性的Siha细胞经脂多糖干预35min后,再用IKKp抑制剂分别干预0、60min,IKKβ蛋白的相对表达水平降低,分别为：0.2172±0.04407、0.0789±0.02192,差异有统计学意义(P<0.05)；IкBα蛋白的相对表达水平升高,分别为：0.1343±0.02672、0.2663±0.02261,差异有统计学意义(P<0.05)；P53蛋白的相对表达水平升高,分别为：0.1159±0.00711、0.3343±0.08890,差异有统计学意义(P<0.05)；P21蛋白的相对表达水平升高,分别为：0.0258±0.00826、0.1865±0.03124,差异有统计学意义(P<0.05)。4C33A细胞经IKKβ抑制剂干预后P53、P21蛋白相对表达水平的变化HPV16/18阴性的C33A细胞经脂多糖干预35min后,再用IKKβ抑制剂分别干预0、60min,P53蛋白的相对表达水平未见明显变化,分别为：2.1650±0.14691、2.1396±0.21367,差异无统计学意义(P>0.05)；P21在C33A细胞中未见表达。结论：1脂多糖能够促使HPV16+的子宫颈癌细胞中IKKβ蛋白表达水平的上升,而IкBα蛋白表达水平的下降,但是不能影响HPV16/18-细胞中IKKβ和IкBα蛋白的表达；2IKK β抑制剂能够逆转脂多糖对HPV16+的子宫颈癌细胞中IKKβ和IкBα蛋白表达的影响；3脂多糖能够促使HPV16+的子宫颈癌细胞中P53和P21蛋白表达水平的下降,但是不能影响HPV16/18-细胞中P53蛋白的表达；4IKK β抑制剂能够逆转脂多糖对HPV16+的子宫颈癌细胞中P53和P21蛋白表达的影响,但是对HPV16/18-细胞中P53蛋白的表达无影响。