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目的：建立背根节慢性压迫模型，观察背根节慢性压迫(chronic compression of dorsal root ganglion，CCD)痛大鼠脊髓Ca<，v>3.2蛋白及其mRNA表达的变化和鞘内注射Ca<，v>3.2反义寡聚核苷酸对CCD大鼠痛阈的影响，探讨Ca<，v>3.2 T型钙通道在慢性神经病理痛中的作用。
方法：
第一部分：制备CCD模型，观察大鼠行为学变化。雄性SD大鼠16只，随机分为2组，每组8只，即sham组和CCD组。分别在术前、术后1、3、5、7、14、2l天测定各大鼠触诱发痛(机械缩腿阈值，mechanical withdrawa男l threshold，MWT)和热痛觉过敏(热缩腿潜伏期，thermal withdrawal latency，TWL)。
第二部分：检测Ca<,v>，3.2蛋白和基因在CCD大鼠脊髓中的表达，雄性SD大鼠30只，随机分为5组，每组六只，即native组、sham组、CCD 5d、10d、15d组，分别用免疫印迹(western blot)方法和RT-PCR方法检测各组大鼠脊髓腰骶段Ca<,v>，3.2蛋白及其mRNA表达的变化。
第三部分：雄性SD大鼠，随机分为4组：即Ⅰ组(CCD+NS)，鞘内置管注射生理盐水；Ⅱ组(sham+NS)，鞘内置管注射生理盐水；Ⅲ组(CCD+Ca<,v>3.2-AS)，鞘内注射Ca<,v>3.2反义寡聚核苷酸Ca<,v>3.2；Ⅳ组(CCD+Ca<,v>3.2-MM)，鞘内注射Ca<,v>3.2错义寡聚核苷酸。行为学部分每组8只(n=8)，分子生物学部分每组6只(n=6)。各组大鼠在鞘内置管成功后5d行CCD手术或sham手术，术后第一天起，连续4d每天两次，每次12.5 μg／10 μl的反义、错义寡聚核苷酸或10 μl生理盐水，测定大鼠术前、CCD术后1d～15 d时大鼠MWT和TWL，观察鞘内注射Ca<,γ>3.2反义寡聚核苷酸对CCD大鼠痛阈及其蛋白表达的影响。
结果：
第一部分
1.CCD大鼠触诱发痛(MWT)的形成
各组大鼠手术前MWT约为15.0g左右，手术前两组MWT无统计学差异。CCD组术后第1d至21 dMWT较假手术组明显下降(P<.01)，表现出典型的触诱发痛。
2.CCD大鼠热缩腿潜伏期(TWL)的形成
各组大鼠手术前TWL约为21.0s左右，手术前两组TWL无统计学差异，CCD组术后第一天TWL开始降低(P<0.05)，第5d达到最低，为9.8s(P<0.01)，并持续到本实验观察的第21 d。
第二部分
1.CCD大鼠脊髓Cav3.2蛋白的表达
native组大鼠和sham组大鼠脊髓Cav3.2T型钙通道蛋白含量相对较少，两组间无统计学意义。CCD术后5、10、15d，大鼠脊髓背角Ca<,γ>3.2蛋白含量明显增多，是native组的2.9～3.9倍(P<0.01)。
2.CCD大鼠脊髓Cav3.2 mRNA的表达
native组、sham组大鼠脊髓有Ca<,γ>3.2 mRNA的表达，两组间比较无统计学差异，CCD大鼠在术后5d，脊髓背角Ca<,γ>3.2mRNA表达开始增多(P<0.05)，CCD手术10 d时，脊髓背角Ca<,γ>3.2 mRNA表达达到高峰，与Native组和Sham组比较差异有统计学意义(P<0.01)，CCD术后15 d时其表达恢复到术前水平。
第三部分
1.鞘内注射Ca<,γ>3.2反义寡聚核苷酸对CCD大鼠触诱发痛的影响
除SHam组外，各组大鼠在术后1d就表现为明显的机械痛敏，且无统计学差异。CCD+Car3.2-AS组大鼠在术后第3 d起机械痛阈开始增加并持续到术后第7天与CCD+NS组比有差异(P<0.01)，术后第8 d起，Ca<,v>3.2-AS组大鼠的才形成与NS组一样稳定的触诱发痛(P>0.05)，Ca<,v>3.2-MM组大鼠机械痛敏的形成与NS组无差别(P>0.05)。
2．鞘内注射Ca<,v>3.2反义寡聚核苷酸对CCD大鼠热痛阈的影响CCD+Ca<,v>3.2-AS组大鼠的热痛阈在术后第3 d起直到术后第8天热缩腿潜伏期明显延长，与CCD+NS组相比有统计学意义。术后第9 d CCD+Ca<,v>3.2-AS组大鼠形成与NS组相似的热痛敏。Ca<,v>3.2-MM组大鼠热痛敏的形成与NS组无差别(P>0.05)。
3．鞘内注射Ca<,v>3.2反义对其蛋白表达的影响
鞘内注射Ca<,v>3.2反义寡聚核苷酸能明显减少脊髓Ca<,v>3.2蛋白的表达，是CCD大鼠表达量的0.19倍(P<0.01)，而鞘内注射Ca<,v>3.2错义寡聚核苷酸对脊髓Ca<,v>3.2蛋白的表达并无影响(P>0.05)。
结论：
1．正常大鼠脊髓可见Ca<,v>3.2T型钙通道蛋白及其mRNA表达。
2．背根节慢性压迫致神经病理性痛大鼠可见脊髓Ca<,v>3.2T型钙通道mRNA及其蛋白表达上调。
3．脊髓Ca<,v>3.2T型钙通道可能参与神经病理性痛的形成。