目的：Utrophin是dystrophin的同源蛋白,在dystrophin蛋白不足时有替代dystrophin的潜力。本研究选用EIMD为切入点采用损伤特征明显的离心运动方式模拟“高住低训”模式,从utrophin蛋白的角度来研究低氧对EIMD膜损伤影响及可能的分子机制。方法：将70只八周龄健康的SD雄性大鼠(体重196.75±8.14g)随机分成：安静组(C)；常氧下运动,常氧组(N)；常氧下运动,低氧组(H)；后两组又随机分为3个亚组：24H组、48H组、72H组。共7组,每组10只。低氧环境的氧浓度为12.7%。每组各取2只腹腔注射荧光染料EBD (Evans blue dye,伊文氏蓝)来检测肌细胞膜通透性。运动方式采用坡度为-16度的大负荷间歇性下坡跑,运动速度为26.8米/分,运动5分钟×10组,组间歇1分钟。运动结束后,取大鼠小腿腓肠肌用Western blot、RT-PCR和荧光免疫组化方法进行dystrophin基因表达、utrophin蛋白含量和基因表达等指标的测定。结果：一次性离心运动后N24h和H24h组均出现EBD阳性纤维,常氧组EBD阳性细胞数先增加后减少,低氧组EBD阳性细胞数逐渐降低,均显著高于安静组(P<0.05)。低氧组和常氧组dystrophin基因表达量随时间推移均逐渐下降,且均明显低于安静组(P<0.05)。与安静组相比,H24h和H48h组utrophin蛋白含量显著增高(P<0.05),72h组降低明显,恢复至接近安静组水平。随着时间推移,低氧各组utrophin蛋白含量持续升高,均明显高于安静组(P(0.05)。Utrophin各组基因表达与蛋白含量变化并不完全相符,说明该蛋白的表达除了由基因转录调节的控制外,还可能存在其他的调节机制。结论：1.一次性离心运动后低氧暴露不仅使骨骼肌细胞膜损伤提前,而且会延缓肌细胞膜的修复。2.一次性离心运动后低氧暴露使utrophin蛋白的表达增加。