弓形虫(Toxoplasmagondii)是细胞内寄生的单细胞原生生物，它可以感染所有温血动物及人类。弓形虫病是由弓形虫引起的一种人畜共患病，呈世界性分布。感染弓形虫后引起多种临床症状如精神病、流产、畸胎和智力障碍。此外，弓形虫也是引起免疫缺陷如AIDS和长期使用免疫抑制剂病人死亡的重要病原体。据估计，全世界有三分之一的人感染弓形虫。弓形虫的生活史十分繁杂，猫是其终末宿主，而其他温血动物包括人则是弓形虫重要的中间宿主。弓形虫可以感染哺乳动物所有的有核细胞并造成破坏。 3T3-L1细胞是小鼠的一种前脂肪细胞，在一定条件下经过诱导，可分化成脂肪细胞。3T3-L1在分化过程中，氨基脲敏感胺氧化酶(semicarbazide-sensitiveamineoxidase，SSAO)表达量急剧上升，一周左右细胞分化成熟，SSAO表达量达到高峰。SSAO是一种单胺氧化酶系，活性基团位于细胞膜表面的外侧，该酶可催化外源性和内源性单胺化合物的氧化脱氨作用。单胺化合物如甲胺是该酶的内源性底物，该底物被氧化分解后产生甲醛、过氧化氢等产物。甲醛具有强烈的细胞毒作用，使低密度脂蛋白过氧化。在动脉粥样硬化和某些糖尿病的形成和发展过程中，甲醛可能起着主要的作用。 本论文以3T3-L1细胞为实验模型，研究其分化成脂肪细胞的过程中SSAO的活性、该酶氧化分解底物甲胺的产物对弓形虫感染脂肪细胞及对其中增殖的影响。结果显示，3T3-L1细胞分化成脂肪细胞后表达大量的SSAO，分化后的3T3-L1细胞在10-4～10-3mol/L浓度的内源性底物甲胺存在的情况下，SSAO氧化分解甲胺产生的甲醛和过氧化氢等对弓形虫具有一定的毒性作用，直接影响到弓形虫对细胞的感染率。实验发现底物本身对弓形虫的细胞感染活性并没有明显的影响，甲醛和过氧化氢对弓形虫感染细胞毒性作用的半数致死剂量(TCID50)分别是3.5×10-7mol/L和4.5×10-4mol/L。论文同时研究了弓形虫在脂肪细胞内的增殖情况，发现脂肪细胞在不同浓度的SSAO底物甲胺存在下，弓形虫在感染细胞内的生长率与细胞感染量具有正相关性。这说明弓形虫一旦感染细胞后，细胞内环境对其生长发育起关键作用。 3T3-L1细胞在分化过程中SSAO的活力迅速增加，SSAO的生理底物甲胺被氧化分解后产生的甲醛、过氧化氢等高活性物质，对弓形虫感染细胞具有毒性作用，能明显影响其对细胞的感染率。这预示着SSAO作为一种具有生理活性的酶，由于其内源性底物的存在，它的过量表达对于人类的健康将造成潜在的威胁。 体内实验以SPF级昆明鼠为研究对象，通过腹腔和脂肪组织注射两种途径感染弓形虫后检测弓形虫对脂肪组织和其它组织器官的感染情况。实验采用组织切片，HE染色法、免疫组织化学法并结合PCR等方法，研究小鼠感染弓形虫6天后脂肪组织，以及肝、脾、肺、和脑等脏器组织的病理状况及弓形虫的分布情况。实验结果显示，尽管弓形虫对脂肪组织以外的器官具有明显的易感性，但脂肪细胞可能不是弓形虫的易感宿主细胞， 通过细胞培养技术研究不同浓度胰岛素及D-葡萄糖对弓形虫在3T3-L1细胞内分裂增殖的影响，探索胰岛素对弓形虫的增殖的作用。结果显示，胰岛素对弓形虫在细胞中生长具有剂量促进效应，表现在低浓度的胰岛素对弓形虫的生长发育具有促进作用，而高浓度的胰岛素则对弓形虫的生长起抑制作用。实验结果同时说明，D-葡萄糖作为一种能源，是细胞内弓形虫生长不可缺乏的，当DMEM中不含D-葡萄糖时，胰岛素则对弓形虫的生长所起的作用较差。