植物病毒是严重危害农产品安全生产的生物因子,严重影响农产品的产量、品质,造成巨大的经济损失。马铃薯Y病毒属（genus Potyvirus）是植物病毒中最大的属,而芜菁花叶病毒（Turnip mosaic virus,Tu MV）是其中危害较为严重的病毒之一。在植物病毒侵染寄主的过程中,寄主基因能够以不同的方式,调控寄主对病毒的抗性,从而抑制病毒侵染。挖掘、了解这些抗性基因在病毒侵染过程中的作用及其机制,有助于我们更好地理解病毒-植物互作关系,为植物抗病性的研究与调控提供理论基础。6K2是Tu MV的非结构蛋白,是病毒复制、病毒囊泡成熟等所必需的。在前期,对Tu MV 6K2蛋白进行酵母文库筛选的基础上,我们发现一个本氏烟类成束阿拉伯半乳糖蛋白（Fasciclin-like arabinogalactan,FLA）Niben101Scf12431g00010.1与6K2互作,将其命名为Nb FLA34。FLA类蛋白含主要参与纤维素沉积、细胞壁合成以及盐胁迫等过程。对本氏烟FLA家族进行系统鉴定发现,Nb FLA家族可分为4个亚类,在进化上每个亚类相对保守,且大部分Nb FLA成员在Tu MV侵染后下调表达。Nb FLA34属于亚类III,它的GPI锚定位点以及6K2的Gxxx G基序是二者互作的关键位点。Tu MV侵染能显著地下调Nb FLA34的转录本水平。沉默Nb FLA34后,寄主对于Tu MV的感病性增加,而过表达Nb FLA34能够抑制Tu MV的积累。但突变Nb FLA34 C端GPI后对Tu MV的抑制能力减弱。Nb FLA34依赖于6K2中Gxxx G基序与6K2互作,该基序也是6K2自身互作的关键位点。进一步研究发现,Nb FLA34能够以互作依赖的方式干扰6K2的自身互作,从而抑制6K2诱导的病毒囊泡的聚集和胞间连丝靶向。综上所述,本研究揭示了Nb FLA34通过干扰6K2的自身互作,影响病毒囊泡的功能,从而赋予寄主对Tu MV的抗病能力。同时,我们对Tu MV侵染本氏烟后进行转录组测序,筛选到了差异下调的类过敏反应病变诱导（HR-like lesion inducing,HRLI）基因成员Nb HRLI4。HRLI类基因是一类未被鉴定的内源基因,可能参与细胞坏死过程。沉默Nb HRLI4促进了病毒的侵染,并下调了SA途径基因的表达量。外源喷施SA能够减缓沉默Nb HRLI4后导致的感病性。而瞬时表达Nb HRLI4能够抑制病毒的积累,且令SA途径基因的表达量上调。单独瞬时表达Nb HRLI4能够诱导类HR细胞坏死,但在转Nah G基因的植物中细胞坏死程度降低,表明Nb HRLI4可能以SA依赖的方式诱导细胞死亡。同时,我们也发现Nb HRLI4与Tu MV-P3互作,突变互作关键位点后抑制了细胞坏死。综上所述,本研究揭示了Nb HRLI4通过SA介导的方式诱导细胞坏死从而调控寄主的基础免疫途径。这些研究对深入了解寄主组分参与对植物病毒的抗病过程有重要的价值。