人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus, HIV)是获得性免疫缺陷综合征(Acquired Immunodeficiency Syndrome,AIDS)的病原体。感染HIV不仅会引起宿主血液及粘膜组织中CD4+T淋巴细胞的减少,CD4+和CD8+T细胞比例的倒置,还会导致宿主多个器官的损伤。肠道损伤就是HIV感染后常见的病变之一。非人灵长类动物不仅在组织结构、生理代谢和免疫调节等方面与人类具有高度的相似性,而且在感染猴免疫缺陷病毒(Simian Immunodeficiency Virus, SIV)后的发病过程和病理特征与人类感染HIV-1后的症状也非常相似,故而被广泛运用为研究AIDS的动物模型。本论文以4只感染SIVmac239后死亡的中国恒河猴为研究对象,根据其感染SIV后死亡时间的不同,将2只25周以内死亡的恒河猴定义为疾病快速进展者,将2只超过106周死亡的恒河猴定义为疾病缓慢进展者,运用组织病理学和免疫学的方法,研究其胃肠道的组织病理变化、粘膜免疫细胞功能变化以及微生物易位情况,并且比较了上述变化在两组之间有无区别。组织病理切片结果显示：所有已死亡恒河猴的胃肠道粘膜组织均检测到SIV病毒颗粒；在疾病缓慢进展组,其胃肠道组织粘膜破损、炎症细胞的浸润程度以及微生物易位现象均较快速组严重,而且疾病缓慢进展组粘膜巨噬细胞吞噬微生物的功能也严重受损。器官和组织的病理学变化可直观的展现病毒对机体造成的损伤,探究病毒感染宿主的机制,提示宿主疾病发展的过程。本论文以SIV感染后的恒河猴为模型,探究其胃肠道组织病理学和免疫学的变化,将为人感染HIV后胃肠道病理学变化的研究提供参照,为艾滋病发病机制的研究提供参考,为抗HIV药物的药效评价以及疫苗的研发提供依据。