目的：本研究的目的是探讨在雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠腰椎小关节内注射Ⅱ型胶原酶（typeⅡcollagenaseinjection，CⅡ）诱导腰椎小关节骨性关节炎（lumbar facet joint osteoarthritis，LFJOA）模型的可行性，并使用甲状旁腺激素（Parathyroid hormone，PTH）干预该模型，研究PTH对关节软骨和软骨下骨以及大鼠疼痛的影响。　　方法：30只3月龄SPF级雄性SD鼠随机分为3组：对照组（Sham组）10只、Ⅱ型胶原酶注射组（CⅡ组）10只和Ⅱ型胶原酶注射+甲状旁腺激素（1-34）组（PTH组）10只。CII组和PTH组进行手术并在腰椎小关节（lumbar facet joints，LFJ）（右侧L3–L4，L4–L5，和L5–L6小关节）腔内注射Ⅱ型胶原酶，Sham组则仅行手术而不注射胶原酶。在术前（0天）及术后3，14，28，56天对大鼠进行触觉性痛觉检测，测量大鼠右后足50%缩足阈值（paw withdrawal thresholds，PWT），术后PTH组大鼠皮下注射PTH进行干预，剂量为30ug/kg/1week，CⅡ组给予等量生理盐水皮下注射，给药8周后处死所有动物收集标本，将标本用4%甲醛溶液固定72小时后，先进行Micro-CT检测，再脱钙12周。将脱完钙的标本进行石蜡包埋切片，行甲苯胺蓝染色，甲苯胺蓝染色切片用改良Mankin组织学评分对软骨退变情况进行评估；进行免疫组织化学染色，检测软骨中聚集蛋白多糖（aggrecan，AGG）及含凝血酶敏感素基序的整合素和金属蛋白酶4（a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs4，ADAMTS-4）的表达情况。收集各组数据进行统计学分析。　　结果：1Sham组FJ软骨几乎没有发生退变，软骨表面光滑，软骨基质甲苯胺蓝染色着色较深；CⅡ组与Sham组相比，FJ软骨退变明显，软骨细胞数量减少，软骨出现广泛损伤、裂缝，甚至剥脱，改良Mankin评分显著升高（P＜0.05）；使用PTH干预后，软骨退变情况较CⅡ组明显减轻，改良Mankin评分显著降低（P＜0.05）。2CII组与Sham组相比，软骨基质AGG表达显著减少（P＜0.05），ADAMTS-4表达显著增多（P＜0.05）；PTH组与CⅡ组相比，软骨基质AGG表达显著增加（P＜0.05），ADAMTS-4表达显著减少（P<0.05）；PTH组与Sham组相比，AGG和ADAMTS-4的表达无显著差异（P＞0.05）。3CⅡ组与Sham组相比，骨密度（BMD），骨小梁相对体积（BV/TV）和骨小梁厚度（Tb.Th）均显著降低（P＜0.05）；PTH组与CⅡ组相比，BMD，BV/TV和Tb.Th均显著升高（P＜0.05）；BMD，BV/TV和Tb.Th在PTH组和Sham组之间无显著差异（P＞0.05）。4Sham组大鼠50%缩足阈值（50%PWT）在整个实验过程中未发生明显变化。术后3天起，CⅡ组与PTH组大鼠50%PWT均显著降低，但在术后3、14、28、56天这四个时间点上，PTH组的50%PWT均显著高于CⅡ组（P＜0.05）。　　结论：LFJ关节腔内注射Ⅱ型胶原酶可以成功建立大鼠LFJOA模型，导致其关节软骨和软骨下骨的退变，引起痛觉过敏。PTH干预可以延缓Ⅱ型胶原酶诱导的大鼠LFJ软骨的损伤、软骨下骨微结构的破坏，并在一定程度上减轻大鼠的痛觉过敏。