食管癌是世界范围内高发的恶性肿瘤之一，食管癌的发病率及死亡率呈上升趋势。早中期食管癌的主要治疗方式是手术治疗。局部进展期及晚期患者，需辅助以化疗。然而化疗副作用大，获益小。DC-CIK是免疫治疗中的研究热点，DC-CIK不仅具有抗原呈递作用也有细胞因子诱导的杀伤作用，在多项临床观察中，DC-CIK细胞免疫治疗在诸多肿瘤中，均体现出与放化疗之间的协同作用。尼妥珠单抗是世界上第一个以表皮生长因子受体（EGFR）为靶点的单克隆抗体，可以增强EGFR内吞作用从而减少EGFR表达数量，阻断由EGFR与其介导的下游信号转导通路，从而能够抑制肿瘤细胞增殖、分化并增加放化疗敏感性。靶向药物与免疫治疗的特点是毒副作用小，对正常组织器官的杀伤作用较小，能够提高患者对放射剂量的耐受性，从而更容易达到根治剂量。免疫治疗、靶向治疗及放射治疗相互联合，能够增强晚期肿瘤患者的疗效，延长生存期，提高生活质量。　　目的：　　探讨DC-CIK及尼妥珠单抗联合放射线对食管癌Eca-109细胞株的作用及机制，为食管癌的治疗提供理论基础。　　方法：　　1.MTT法检测Eca-109细胞经DC-CIK、尼妥珠单抗及两者联用后的增殖抑制率的改变；　　2.平板克隆形成实验检测Eca-109细胞经DC-CIK、尼妥珠单抗联合作用后的放射敏感性的改变；　　3.流式细胞技术检测Eca-109细胞经DC-CIK、尼妥珠单抗联合作用，并经放射线照射后凋亡率的改变；　　4.Western Blot检测Eca-109细胞经DC-CIK、尼妥珠单抗联合应用，及放射线照射后NF-κBp65表达量的改变。　　结果：　　1.MTT实验结果显示：当尼妥珠单抗药物浓度分为5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml，增殖抑制率分别为：30.82%、50.61%、59.84%、67.09%、70.31%，IC50值为：9.8μg/ml。当DC-CIK细胞浓度按不同效靶比分为：5:1、10:1、20:1、40:1、80:1，增殖抑制率分别是：1.82%、3.98%、9.12%、19.83%、86.72%。出现50%抑制率的效靶比接近于55:1。不同效靶比的DC-CIK联合不同浓度的尼妥珠单抗作用于Eca-109细胞后，抑制率明显比单独作用时升高，在选点的范围下，在尼妥珠单抗浓度10μg/ml联合DC-CIK效靶比40:1时抑制率最高为80.31%。是单独应用DC-CIK的4.05倍，是单独应用尼妥珠单抗的1.58倍。　　2.克隆形成实验结果显示：DC-CIK及尼妥珠单抗联用并经放射线照射后的D0值、Dq值、N值、SF2分别为：3.634、4.204、4.124、1.732（5μg/ml、20:1组）及2.914、3.081、3.730、1.685（10μg/ml、40:1组），均小于单纯照射组的4.383、5.013、4.358、1.812，并且药物浓度与其数值呈反比。在放射敏感性指标上，SER（D0）分别为：1.206、1.504；SER（Dq）分别为：1.192、1.627。　　3.流式细胞术实验结果显示：单独照射后的细胞凋亡率在不同照射剂量下（0Gy、2 Gy、4 Gy、6 Gy、8 Gy）分别为：3.57%、11.21%、15.98%、30.58%、41.26%；DC-CIK与尼妥珠单抗经射线照射后的凋亡率（5μg/ml、20:1组）为：8.56%、19.03%、24.95%、39.42%、49.68%；（10μg/ml、40:1组）为：12.14%、21.96%、25.63%、46.18%、53.98%。　　4.蛋白免疫印迹法结果示：空白对照组的NF-κBp65表达量最高，其次是单独照射组，三者联用组的表达量低于两药联用组，具有统计学意义（P<0.05）。　　结论：　　1.DC-CIK联合尼妥珠单抗能有效抑制Eca-109细胞的增殖，药物浓度与抑制率呈正比。　　2.Eca-109细胞株克隆形成率与放射剂量负相关，尼妥珠单抗联合DC-CIK具有一定的放射增敏性。Eca-109细胞凋亡率与放射剂量正相关，当同等照射剂量下，凋亡率与尼妥珠单抗药物浓度及DC-CIK细胞浓度与呈正比。　　3.DC-CIK、尼妥珠单抗及放射线联用具有更强的促进凋亡作用，这可能与其三者协同下调NF-κBp65蛋白表达量有关。