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动脉粥样硬化(AS)是严重威胁人类身体健康的常见病，其发病机制尚未完全阐明。目前认为，AS是以动脉壁内皮细胞结构、功能损害和平滑肌细胞增殖变化为主的慢性炎症过程。多种相关致病因子首先作用于血管内皮细胞，引起一系列细胞间相互作用，导致AS。肿瘤坏死因子α(TNFα)是具有多种生物学效应的细胞因子，AS时TNFα合成增多；人类典型AS斑块中TNFα阳性率高达90％，且与AS的严重程度成正比。血小板源生长因子(PDGF)是以二聚体(AA、BB和AB)形式存在的促分裂剂。其中，PDGF-B链由PDGF-B链基因编码，该基因mRNA在AS血管内皮细胞中表达明显增高。因此，探讨在TNFα作用下，血管内皮细胞PDGF-B链基因表达调控的分子机制对于阐明动脉粥样硬化的发病机制具有重要意义。 目前，人们对PDGF-B链基因表达调控的分子机制了解极少，TNFα通过何种顺式调控元件与反式作用因子导致血管内皮细胞PDGF-B链基因转录增强，尚未见报道；一些信号分子在其中起什么作用也非常不明确。本实验从以下三个方面深入研究了TNFα对血管内皮细胞PDGF-B链基因转录的影响：1)TNFα对血管内皮细胞PDGF-B mRNA水平的影响；2)5’上游序列在TNFα诱导内皮细胞