目的:胃癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,由于肿瘤细胞需要通过核苷酸代谢获得足够的核酸前体进行自身复制和增殖,所以核苷酸代谢被认为是肿瘤进展中的关键途径。但是目前关于核苷酸代谢在胃癌进展中是如何发挥作用的报道非常少见。本文主要利用生物信息学技术结合部分体外实验构建并验证了两个基于核苷酸代谢的胃癌预后风险模型。方法:使用Limma R包和Unicox生存分析分别研究嘌呤代谢和嘧啶代谢中的基因在胃癌样本和正常组织样本之间的表达差异。通过Lasso-penalize Cox回归分析去除冗余基因并建立了基于嘌呤代谢和嘧啶代谢的两种预后风险模型。采用Kaplan-Meier生存分析、单因素Cox分析、多因素Cox分析、分类分析和多因素ROC分析评估这两种风险模型是否是重要、独立且可靠的胃癌预后因素。采用基因集富集分析寻找可能影响胃癌核苷酸代谢的相关通路,最后建立了能直观描绘胃癌预后情况的列线图。所有结论均在TCGA和GEO数据库中进行了测试和验证。所有筛选得到的差异表达的基因（DEGs）都在胃癌细胞系和临床样本中都经过实验验证。结果:我们基于6个嘌呤代谢中DEGs和3个嘧啶代谢中DEGs的m RNA表达情况及其与胃癌预后的关系在TCGA数据库中构建了两种预后风险模型,并在GEO数据库中进行验证。在这两种风险模型中,基于相应的最优临界值将患者分为高风险组和低风险组,发现高风险组中患者的总体生存率显著低于低风险组中的患者。通过单因素Cox分析、多因素Cox分析和多因素ROC分析,我们验证这两个模型在胃癌预后中均是重要、独立且可靠的参考因素。基因集富集分析结果提示胃癌核苷酸代谢受到多条相关信号通路的影响,如细胞粘附、组氨酸代谢和色氨酸代谢等。因此,我们基于这两种预后风险模型和其他在多因素Cox分析得到的独立的预后因素制作了列线图来直观地预测胃癌患者的生存率。上述DEGs均在体外用实时定量PCR技术进行了RNA水平上的验证,并选择了嘧啶代谢中的3个DEGs进行了Western Blot和免疫组织化学染色,其结果都与生物信息学结果一致。结论:总而言之,我们发现在胃癌进展过程中核苷酸代谢发生了紊乱,所以首次建立了基于嘌呤代谢和嘧啶代谢的两个胃癌预后风险模型,并证实这两个模型均是指导胃癌预后的重要、独立且可靠的参考因素,可以作为指导胃癌预后的潜在工具。