【摘 要】
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本研究旨在探讨梓醇对炎症介导的和氧化应激损伤的多巴胺能神经元的保护作用及其机制。 采用孕14天小鼠胚胎腹侧中脑神经元-胶质细胞混合、纯神经元及新生一天小鼠大脑的小胶质细胞培养体系作为实验对象，以细菌内毒素脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)及1-甲基-4-苯基吡啶离子(Mpp~+)分别诱导细胞损伤，从而建立体外多巴胺能神经元损伤的炎症模型及氧化应激模型。结果表明，LPS及M
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本研究旨在探讨梓醇对炎症介导的和氧化应激损伤的多巴胺能神经元的保护作用及其机制。 采用孕14天小鼠胚胎腹侧中脑神经元-胶质细胞混合、纯神经元及新生一天小鼠大脑的小胶质细胞培养体系作为实验对象，以细菌内毒素脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)及1-甲基-4-苯基吡啶离子(Mpp~+)分别诱导细胞损伤，从而建立体外多巴胺能神经元损伤的炎症模型及氧化应激模型。结果表明，LPS及Mpp~+均能对多巴胺能神经元产生毒性作用。在此基础上，选择LPS 10μg／ml
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