论文部分内容阅读
目的：脑血管疾病是我国中老年人群的常见病、多发病，具有高发病率、高死亡率、高致残率的特点。大量临床和实验研究表明，针刺治疗本病具有独特疗效。为了进一步探讨其作用机理，本实验以SD大鼠为研究对象，采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型，运用电针水沟进行治疗，并对大鼠神经功能缺损进行评分，检测了大鼠海马及大脑皮质降钙素基因相关肽以及神经肽Y含量，从中枢神经肽类递质的变化探讨电针抗脑缺血损伤的作用机理，为临床治疗缺血性脑血管疾病提供实验依据。方法：选用清洁级健康SD大鼠40只，雌雄各半，体重180～240g。随机(查随机数字表)分为4组，正常组、假手术组、模型组、模型电针组各10只。采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血模型，模型电针组在造模成功后开始针刺水沟，接通G6805-Ⅱ型电针治疗仪，正极接水沟穴，负极接右侧耳根部皮肤，连续波，频率120次／分钟，强度1mA，通电治疗30分钟，每天电针治疗1次，连续治疗5天后对大鼠神经功能缺损进行评分，采用放免法检测大鼠海马及大脑皮质降钙素基因相关肽以及神经肽Y含量，进行统计学分析。结果：1．大鼠经栓塞右侧大脑中动脉造成脑缺血后，均出现不同程度的行为异常，表现为左侧前肢和后肢屈曲不能充分伸展，或出现向左侧转圈等体征，表明造模成功。经电针治疗后，模型电针组大鼠神经缺损体征明显改善，症状有不同程度减轻，与模型组比较，经统计学处理，有极显著性差异(t=3.53，P＜0.01)。2．模型组大鼠海马CGRP含量较假手术组和正常组明显下降，NPY含量明显升高，经统计学处理，均有极显著性差异(P＜0.01)，提示大鼠脑缺血后，海马区CGRP与NPY含量发生异常变化；与模型组比较，模型电针组大鼠海马CGRP含量显著升高，NPY含量明显降低，经统计学处理，均有极显著性差异(P＜0.01)。3．模型组大鼠大脑皮质CGRP含量较假手术组和正常组明显下降，NPY含量明显升高，经统计学处理，均有极显著性差异(P＜0.01)，提示大鼠脑缺血后，大脑皮质CGRP与NPY含量发生异常变化；与模型组比较，模型电针组大鼠大脑皮质CGRP含量显著升高，NPY含量明显降低，经统计学处理，均有极显著性差异(P＜0.01)。结论：1．电针水沟可以使脑缺血大鼠受损神经功能明显恢复，提示电针有显著抗脑缺血损伤的作用。2．脑缺血后，大鼠海马和大脑皮质CGRP含量均显著降低，NPY含量显著升高，表明CGRP、NPY参与了缺血性脑损伤的病理过程。3．模型电针组大鼠海马和大脑皮质CGRP含量较模型组显著升高，NPY含量较模型组显著下降，且接近于常值水平，表明电针对缺血脑组织CGRP、NPY有显著调节作用，通过调节脑血管神经肽的释放，增加脑血流量，促进缺血后神经元的修复，达到抗脑缺血损伤的作用。