目的：研究雷公藤与保肝类中药配伍后对体外细胞免疫活性的变化及对肝细胞增殖抑制的变化；研究雷公藤常用配伍剂量下服用周期与肝损伤之间的关系；研究雷公藤配伍保肝类中药后对佐剂性关节炎大鼠模型的影响，进而筛选出对雷公藤治疗类风湿性关节炎有减毒增效意义的配伍方法。　　方法：　　1、通过小鼠脾淋巴细胞转化实验，以空白组和雷公藤水提物组为标准，考察雷公藤与不同保肝类中药配伍后对小鼠脾淋巴细胞增殖的抑制程度，筛选出体外免疫活性较强的配伍药物。　　2、通过L-02人肝细胞增殖抑制实验，以空白组和雷公藤水提物组为标准，考察雷公藤与不同保肝类中药配伍后对 L-02人肝细胞增殖的抑制程度，筛选出对 L-02人肝细胞增殖抑制作用较弱的配伍药物。　　3、给ICR小鼠灌服与导师临床常用配伍剂量等效的雷公藤水提物，以体重、脏器指数、血清肝酶和肝脏病理切片为指标，考察雷公藤不同给药时段与肝损伤之间的关系。　　4、通过佐剂性关节炎大鼠模型，在雷公藤致小鼠严重肝损伤的时间点，以体重变化、脏器指数、血清肝酶、肝脏病理切片和关节病理切片为指标，考察雷公藤与保肝类中药配伍后对关节炎模型的影响，以及对大鼠肝脏的保护作用。　　结果：　　1、五个配伍组在四个实验浓度下，对小鼠脾淋巴细胞增殖的抑制作用均优于空白组（p<0.05，n=6）；B和E两组在四个实验浓度下，对小鼠脾淋巴细胞增殖的抑制作用与雷公藤组相比没有明显的差异（p>0.05，n=6）；C组在6mg/mL、15mg/mL两个浓度组下对小鼠脾淋巴细胞增殖的抑制作用不如雷公藤组强（p<0.05，n=6），在9mg/mL、12mg/mL两个浓度组下对小鼠脾淋巴细胞增殖的抑制作用与雷公藤组相比没有明显的差异（p>0.05，n=6）。　　2、五个配伍组在四个实验浓度下对 L-02人肝细胞增值有抑制作用均小于雷公藤（p<0.05，n=6）；A组、B组、C组、E组在四个实验浓度下对L-02人肝细胞均有促进增值的作用；D组仅在6mg/mL下对L-02人肝细胞增值有抑制作用。　　3、通过ICR小鼠研究雷公藤给药时间与肝脏毒性之间的关系，发现给药两周后小鼠肝脏、脾脏脏器指数开始降低，与对照组相比有统计学意义（p<0.05,n=10）；给药三周后小鼠体重几乎停止增加并且血清ALP明显升高（与对照组相比p<0.05，n=10）；给药四周后，小鼠胸腺开始萎缩，胸腺指数降低,血清AST明显升高（与对照组相比p<0.05，n=10）。肝组织病理切片提示从第二周开始，肝组织结构开始出现轻微病变，到第四周出现局部坏死灶。　　4、佐剂性关节炎大鼠造模后，各给药组和模型组的体重增长率在6个测量点均低于空白组（p<0.05，n=10）；各给药组和模型组相比在6个测量点的体重增长率没有差异。　　5、佐剂性关节炎大鼠足跖容积肿胀率各给药组和模型组在6个测量点的肿胀率均高于空白组（p<0.05，n=10）；与模型组相比，B组在6个测量点对大鼠足跖肿胀率均有明显的改善（p<0.05，n=10）,雷公藤组在12天后对大鼠足跖肿胀率有明显的的改善（p<0.05，n=10）C组和E组在16天后对大鼠足跖肿胀率有明显的的改善（p<0.05，n=10）。　　6、佐剂性关节炎大鼠血清ALP变化：模型组和雷公藤给药组的血清ALP明显高于空白组（p<0.05，n=10）；三个配伍给药组的血清ALP值明显低于雷公藤给药组（p<0.05）,且与空白组没有差异。　　7、佐剂性关节炎大鼠血清AST变化：除E组外，其余给药组和模型组的血清AST明显高于空白组（p<0.05，n=10）；三个配伍给药组的血清AST值明显低于雷公藤给药组（p<0.05，n=10）。　　8、佐剂性关节炎大鼠肝组织病理改变：B组局部肝细胞核固缩深染，胞浆嗜酸性增强；C组和E组肝细胞浊肿，并出现轻度水样改变；雷公藤组肝细胞浊肿并出现点状坏死；模型组肝细胞浊肿严重，并出现小灶性中性粒细胞和少量淋巴细胞侵染。　　结论：　　1、B组和E组配伍方法体外免疫活性与雷公藤相当。　　2、E组和C组配伍方法对L-02人肝细胞增殖的促进作用最强。　　3、对B组、C组、E组三种配伍方法进行动物实验。　　4、配伍剂量的雷公藤给药三周后小鼠出现严重的肝损伤。　　5、雷公藤与B药配伍有良好的减毒增效作用，对佐剂性关节炎大鼠的治疗有协同作用，对雷公藤所致的肝损伤具有明显的保护作用。