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近年来,动物研究表明硫化氢(H2S)作为新的气体信使,起到抗炎、舒张血管和保护神经的作用,但对H2S作为信号分子在植物系统中的作用机制了解甚少；血红素加氧酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)信号系统在植物中参与许多生理活动,然而内外源因素诱导植物HO-1的机制却有待阐明。我们针对上述问题展开一系列研究,并且取得如下成果：1.HO-1/CO信号系统介导H2S诱导番茄(Solanum lycopersicum L.)侧根(LR)发生。实验结果发现H2S供体硫氢化钠(NaHS)、CO水溶液或HO-1诱导剂氯化血红素(hemin)处理番茄幼苗可以上调SlHO1基因转录本、HO-1活性以及促进LR发生,但HO-1催化的其它产物[胆绿素(BV)和Fe2+]却无法诱导上述现象。有趣的是,NaHS、hemin和CO均可不同程度地恢复内源H2S清除剂亚牛磺酸(HT)的抑制效果,但HO-1专一性抑制剂锌原卟啉(ZnPPIX)引发的抑制效果却无法被NaHS逆转。实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)结果表明H2S在LR发生过程中调控细胞周期调节基因的表达,包括上调lCDKA;1和SICYCA2;1基因转录本水平,以及同时下调SlKRP2的基因表达,且H2S对细胞周期调节基因的调控作用会被ZnPPIX显著逆转。综上,在我们的实验条件下,初步证实HO-1/CO信号系统介导H2S诱导的番茄LR发生过程。2.H2S介导生长素诱导番茄LR发生。本研究发现生长素向基运输抑制剂萘基邻氨甲酰苯甲酸(NPA)可以降低L-半胱氨酸脱巯基酶(DES)活性、内源H2S含量,下调IDES1转录本以及抑制LR发生,但外源添加NaHS可缓解此抑制效果。实验还发现萘乙酸(NAA)或NaHHS可同时上调SlDES1转录本,提高DES活性与内源H2S含量,并刺激LR发生,但NAA与低于10 mM的NaHHS共处理对促进LR发生并无加合效应。此外,H2S或HS-,而不是其它NaHS分解产生的含硫物,如Na2S、 Na2SO4和Na2SO3等刺激LR发生,从而说明NaHHS诱导LR发生只与H2S或HS有关。进一步研究发现HT显著抑制H2S代谢与LR发生,并且此抑制作用可被NaHS缓解,但无法由NAA缓解。分子学证据揭示HT预处理可显著逆转NaHS或NAA诱导的一些细胞周期调节基因的调控,包括上调SICDKA;1、SICYCA2;1基因表达和下调SIKRP2基因表达。上述结果暗示H2S作为气体信使,至少部分介导生长素诱导番茄LR发生。总之,本文研究将为H2S调控LR发生的实践应用提供生物化学和分子生物学方面的理论基础。