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目的:通过夹脊电针对ALS-SOD1G93A转基因小鼠生存期、行为学、组织形态学及腰髓运动神经元中COX-2蛋白表达的影响,旨在观察电针夹脊穴对ALS-SOD1G93A转基因小鼠的神经保护作用及其可能机制,为临床治疗肌萎缩侧索硬化奠定坚实的理论基础。方法:第一部分夹脊电针对ALS-SOD1G93A转基因小鼠生存期及行为学的影响:1、实验动物及鉴定:于美国Jackson实验室引进SPF级ALS-SOD1G93A转基因阳性小鼠,根据Jackson实验室提供的鉴定方案,以白介素2（IL-2）为内参进行PCR扩增基因鉴定,再根据小鼠病情进行表型鉴定。2、分组及处置:取ALS-SOD1G93A阳性小鼠18只,将小鼠随机分为电针组、手针组及模型组,各组6只。于小鼠日龄60日开始干预,电针组及手针组针刺干预双侧L1～2、L5～6夹脊穴,电针组小鼠针刺后躯干同侧通以2Hz电流治疗,电针组及手针组均20min/次,2次/周。模型组给予与针刺组同一时间,同一时长抓握、捆绑,20min/次,2次/周。3、神经功能评分:运用悬尾试验进行评分,评价小鼠悬吊时的下肢功能,连续两天神经功能评分达到1分记为发病期,评分达4分记为终末事件,判定生存期。4、行为学测试:运用转棒试验判定小鼠的肌力及肢体的协调性第二部分夹脊电针对ALS-SOD1G93A转基因小鼠腰髓前角细胞形态学及COX-2蛋白表达的影响:1、分组及处置:ALS-SOD1G93A转基因小鼠36只,随机分为电针组、手针组和模型组各12只,同窝野生小鼠12只作为阴性对照组,阳性小鼠处置同实验一,阴性对照组小鼠给予与针刺组同一时间,同一时长抓握、捆绑。2、HE染色、透射电镜:观察小鼠腰髓前角运动神经元形态学的变化。2、免疫组织化学法用以检测各组小鼠于日龄120天时腰髓运动神经元COX-2蛋白的表达情况。结果:1、子代ALS-SOD1G93A小鼠鉴定:经PCR扩增基因鉴定,经阳性小鼠繁殖后部分小鼠携带阳性SOD1G93A的突变基因。阳性率为40%±5%。表型可见小鼠于日龄94天左右开始出现悬尾试验阳性,110-120天左右开始出现行动缓慢及后肢拖拽,130-140天左右达终末期。2、发病期和生存期:手针组小鼠发病期比模型组推迟5天,电针组小鼠发病期比模型组推迟9天,差异显著,具有统计学意义（P<0.05）;手针组小鼠生存期比模型组推迟6天,电针组小鼠生存期较模型组延后11天,差异显著,具有统计学意义（P<0.05）。3、体重:从第19周开始,手针组及电针组体重明显高于模型组,且电针组结果优于手针组,统计学差异明显（P<0.05）。4、行为学:从17周开始,模型组小鼠潜伏期开始下降,手针组及电针组从18周开始出现潜伏期下降,两组小鼠各阶段潜伏期比较结果发现,从17周开始,手针组及电针组小鼠潜伏期明显高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）。5、形态学:HE染色及电镜可见模型组小鼠腰髓前角组织明显疏松水肿、呈明显空泡化,运动神经元胞体变性、神经纤维溶解、消失。手针组及电针组小鼠脊髓前角运动神经元胞体变性程度较轻,且电针组优于手针组。6、COX-2蛋白含量的表达:免疫组织化学法染色结果发现,与模型组相比,手针组及电针组COX-2的表达及明显下调,且电针针刺组疗效优于手针组,统计学差异明显（P<0.05）。结论:1、电针夹脊穴可改善ALS-SOD1G93A转基因小鼠行为学,延缓发病时间,延长生存期;2、电针夹脊穴能改善ALS-SOD1G93A转基因小鼠腰髓前角运动神经元形态学变化,且效果优于手针治疗;3、电针夹脊穴能通过下调ALS-SOD1G93A转基因小鼠腰髓前角运动神经元COX-2的表达,从而减轻神经细胞的氧化应激损伤,降低谷氨酸的对腰髓神经元的兴奋性毒性作用,发挥对神经的保护作用。