目的:急性胰腺炎是消化系统的常见疾病,其起病急,病情变化较快,极易发展为重症急性胰腺炎,进而导致全身性炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征。细胞不同的死亡方式对急性胰腺炎的严重程度及病情的预后有重要影响,细胞凋亡被认为是一种轻度或无炎症反应的细胞死亡方式。在重症急性胰腺炎中,受损的腺泡细胞缺血缺氧,坏死严重,高压氧治疗或许能够改善这种受损的细胞状态。但高压氧对急性胰腺炎的治疗机制尚未完全阐明。因此,本研究主要探究高压氧在急性胰腺炎中的作用及其是否通过线粒体凋亡途径起作用。方法:将80只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为以下四个组:CON(正常对照组,8只)、SHAM(假手术组,24只)、AP(急性胰腺炎组,24只)和AP+HBO(急性胰腺炎+高压氧治疗组,24只)。AP组和AP+HBO组通过胰胆管结扎模拟胆源性胰腺炎的发病机制建立急性胰腺炎动物模型。诱导急性胰腺炎后6小时,AP+HBO组大鼠在2.5 ATA的压力下给予100%的氧气90分钟,包括加压和减压时间,分别为15分钟。各组在急性胰腺炎造模后第1、2和3天的时间点分别处死8只大鼠,用HE染色评估胰腺组织病理损伤;收集血液上清检测血清淀粉酶、脂肪酶、促炎细胞因子(TNF-α和IL-6)的水平;流式细胞仪和荧光显微镜观察大鼠胰腺腺泡细胞线粒体膜电位的变化情况,以评估早期凋亡的水平;ATP分析试剂盒检测组织中的ATP水平;并使用Western Blot检测组织中BAX,Bcl-2,以及caspase-3,caspase-9和PARP的活化表达;RT-PCR检测caspase-3,caspase-9;免疫组织化学染色来评估胰腺组织中BAX,Bcl-2的表达情况。结果:高压氧治疗减轻了急性胰腺炎的严重程度,降低了组织病理学评分、血清淀粉酶、脂肪酶和炎性细胞因子(TNF-α和IL-6)的水平。与急性胰腺炎组相比,高压氧治疗在第一天增加了组织中凋亡相关蛋白BAX/Bcl-2的表达比值,提高了组织caspase-3,caspase-9和PARP的活性以及ATP的水平,降低了线粒体膜电位水平,结果第二天与第一天部分一致,而第三天没有明显差异。结论:高压氧治疗可以诱导急性胰腺炎大鼠caspase依赖性的细胞凋亡,从而减轻急性胰腺炎,这可能是通过调节Bcl-2家族成员的线粒体凋亡途径引起的,而ATP水平的维持也是重要的前提条件。