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目的:探讨宫颈鳞状细胞癌(SCC)及宫颈上皮内肿瘤(CIN)组织中人乳头瘤病毒(HPV)16 感染及端粒酶反转录蛋白(hTERT)、抑癌基因p21waf1和增生抗原Ki67表达的关系及其意义. 方法 在130例正常宫颈组织及宫颈上皮内肿瘤组织和宫颈鳞状细胞癌组织中利用组织芯片技术结合原位杂交技术检测HPV16感染及结合免疫组织化学技术检测hTERT、Ki67、p21waf1的表达. 结果 1)CIN Ⅱ级、CIN Ⅲ级、原位癌、浸润性鳞癌组织中HPV16杂交信号阳性率显著高于正常宫颈组织(P均<0.05），浸润癌HPV16阳性率也显著高于CIN(X2=5.670,p=0.017);2)hTERT在CIN Ⅱ级、CIN Ⅲ级、原位癌、浸润性鳞癌组织中的表达都显著高于正常宫颈组织(P均<0.05），浸润癌hTERT表达率也显著高于原位癌及CIN(X2=18.870,P=0.000;X2=66.390,P=0.000).CIN三级之间相比差异也具显著统计学意义(X2=30.468,P=0.000) .3)p21waf1在浸润性鳞癌组织中的阳性率显著低于正常宫颈组织(P<0.05)，但与CIN相比差异无显著统计学意义(P>.05).CIN三级之间 p21waf1表达差异也无显著统计学意义(P>0.05). 4)随着宫颈病变组织学严重程度的增加Ki67表达逐渐增加(P<0.05).5)HPV16感染率与hTERT表达之间呈正相关 (P<0.05,r=0.339)，与p21waf1表达之间呈负相关(P<0.05,r--0.337).与Ki67表达无相关性(P>.05);hTERT与p21waf1表达之间呈负相关(P<0.05,r=-0.248),与Ki67表达呈正相关(P<0.05,r=0.398);p21waf1与Ki67表达呈负相关(P<0.05,r=-0.446). 1<WP=6>结论 在CIN及宫颈鳞状细胞癌组织中hTERT、p21waf1、Ki67表达的改变可能与HPV16感染有关，且几者之间互相作用，共同影响CIN的发展及宫颈鳞癌的发生。这些指标综合分析可能为阐明HPV16的恶性转化机制以及为提高宫颈鳞癌及其癌前病变诊断率提供参考依据。组织芯片技术是高效的研究基因及其表达产物的技术平台。