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背景：前列腺癌是全球严重危害男性健康的高发恶性肿瘤之一，遗传与环境因素在其发生发展中均起重要的作用。微小RNA（microRNA, miRNA）是一类在病毒、植物和动物中广泛存在且进化上高度保守的内源性非编码小RNA，可通过调控细胞生长的关键靶标而发挥癌基因或抑癌基因的作用。研究报道，miR-143在包括前列腺癌在内的多种恶性肿瘤组织及细胞中低表达，在肿瘤的发生发展过程中起抑制作用。但其在前列腺癌中的具体作用机制尚不明确。目的：本研究拟通过前列腺癌组织与正常组织中miR-143的表达比较分析，结合生物信息学和功能学研究，探讨miR-143在前列腺癌发生发展中的作用及其对靶基因的调控作用。方法：通过RT-PCR（real-time polymerase chain reaction，实时定量聚合酶链式反应）实验分析22对前列腺癌组织及细胞中miR-143的表达水平。采用CCK-8（cell counting kit-8，细胞计数试剂盒）细胞增殖试验、平板克隆试验和Transwell细胞迁移试验分析miR-143对前列腺癌细胞增殖及迁移的影响。利用生物信息学方法及查阅文献筛选KLKs（kallikrein-related peptidases，激肽释放酶相关肽酶）家族中能被miR-143靶向调节的基因，并通过双荧光报告基因试验、Westernblot试验及组织中miR-143和KLKs表达水平的关系验证miR-143对靶基因的调控。结果：在22对前列腺癌组织中有18对癌组织中miR-143表达低于正常组织，且有统计学差异（P=0.014），两株前列腺癌细胞DU145和PC3中miR-143的表达均显著低于正常细胞HEK293T（P <0.01）。在DU145和PC3细胞中过表达miR-14348h后，细胞的增殖能力均明显下降（DU145, P=0.001; PC3, P=0.003）；克隆形成率分别下降28%（DU145, P=0.039）和39%（PC3, P=0.022）；细胞通过小室的迁移率分别下降48%（DU145）和45%（PC3），P <0.001。利用生物信息学软件及查阅文献，筛选出KLKs家族中miR-143的靶基因KLK2。在7对前列腺癌组织中KLK2的表达显著高于癌旁正常组织（P=0.028），并且使DU145细胞中过表达miR-143后，KLK2的蛋白表达明显降低。荧光素酶双荧光报告基因试验也证实miR-143能与KLK2的3’-UTR（untranslated region）区结合并负调控其表达，过表达miR-143使荧光素酶报告基因表达活性下降54%（P <0.05）。同时，体内（in vivo）试验结果进一步表明组织中KLK2的mRNA水平与miR-143表达水平呈负相关。结论：miR-143在前列腺癌组织及细胞中低表达，起抑癌基因样作用。miR-143可能通过对KLK2的靶向调节参与调控前列腺癌细胞增殖、迁移能力，从而抑制前列腺癌发生发展。本研究结果可为进一步揭示前列腺癌发病机制提供理论依据，并为其今后的临床靶向治疗提供重要参考。