目的：探讨IGF-Ⅰ对反复力竭运动致大鼠骨骼肌细胞凋亡的作用及其机制。 方法：建立大鼠反复力竭动物模型及IGF-Ⅰ药物模型，雄性SD大鼠40只，随机分为4组，即安静对照组（A）、正常训练组（C）、力竭对照组（S）、力竭+IGF-Ⅰ组（Y），S和Y组进行一周的反复力竭跑台训练，C组进行一周的正常训练。检测各组大鼠运动距离，各组大鼠骨骼肌细胞膜、肌浆网和线粒体Ca²⁺—ATPase活性，肌浆网和线粒体游离Ca²⁺浓度，电镜观察骨骼肌及线粒体超微结构，流式细胞仪和TUNEL染色检测腓肠肌凋亡细胞，RT-PCR检测凋亡相关基因表达的变化及葡萄糖转运蛋白-4（GULT4）的mRNA表达变化，探讨IGF-Ⅰ对力竭运动后骨骼肌细胞凋亡的抑制作用，及其促进骨骼肌细胞的存活、提高运动能力的可能机制。 结果：力竭+IGF-Ⅰ组（Y）大鼠运动能力显著强于力竭对照组（S），力竭+IGF-Ⅰ组（Y）大鼠的总运动距离显著大于力竭对照组（S），P＜0.05；力竭+IGF-Ⅰ组（Y）和正常训练组（C）的细胞膜、肌浆网体Ca²⁺—ATPase活性显著高于力竭对照组（S）和安静对照组（A），P＜0.05；力竭+IGF-Ⅰ组（Y）和正常训练组（C）的线粒体Ca²⁺—ATPase活性显著低于力竭对照组（S），P＜0.05；力竭+IGF-Ⅰ组（Y）和正常训练组（C）肌浆网游离Ca²⁺浓度显著高于力竭对照组（S）和安静对照组（A），P＜0.05；力竭+IGF-Ⅰ组（Y）和正常训练组（C）的线粒体游离Ca²⁺浓度显著低于力竭对照组（S），P＜0.05。透射电镜观察示力竭对照组（S）大鼠骨骼肌肌丝排列紊乱等坏死表现，核固缩等凋亡表现，线粒体肿胀和空泡变性等异常表现；正常训练组（C）和力竭+IGF-Ⅰ组（Y）线粒体数量增多、糖元颗粒增多。流式细胞仪和TUNEL染色检测示力竭对照组（S）大鼠腓肠肌细胞凋亡增多，显著高于力竭+IGF-Ⅰ组（Y）和正常训练组（C），P<0.05;力竭+I GF一I组（Y）和正常训练组（C）GULT4的mRNA表达增多，高于力竭对照组（s）和安静对照组（A）。力竭+I GF一I组（Y）和正常训练组（C）大鼠胖肠肌bel一2的mRNA表达强于力竭对照组（S），Bax的表达则呈现与bel一2相反的趋势。 结论:一周反复力竭离心收缩后，骨骼肌细胞膜、肌浆网C扩+--ATpase活性减低，而线粒体c扩+一灯Pase活性出现应激性异常增高，导致胞浆和线粒体游离C扩+浓度异常增高，引起线粒体功能障碍，可能是介导骨骼肌凋亡的重要原因。IGF一I可促进骨骼肌细胞GULT4的mRNA表达，促进线粒体的能量代谢，提高细胞膜和肌浆网c矛+一华汀Pase活性，使胞浆c扩+“外流”和进入细胞内“钙库”，避免线粒体C扩+一灯Pase活性出现应激性异常增高引起线粒体c扩十超载，保护线粒体，促进细胞存活;并促进抗凋亡基因表达，抑制促凋亡基因表达，最终减少骨骼肌细胞凋亡，提高运动能力。