目的 大肠癌(colonrectal carcinoma,CRC)是人类最常见的恶性肿瘤之一,也是我省常见病、多发病,大肠癌肝脏转移发生频繁,转移率约为15%-20%,手术是治疗大肠癌最有效的手段之一,根治切除率可达60%,但仍有许多病例复发、转移,严重危害广大患者的生命健康。随着肿瘤分子生物学及相关学科的发展,与CRC的发生、发展有关的基因和细胞因子已成为生命科学研究的热点,为阻止大肠癌的浸润、转移探求更有效的手段提供方法。随着对肿瘤增殖、浸润和转移机制的深入研究,发现一些细胞因子参与调节肿瘤细胞的运动。有研究表明肿瘤细胞起源于正常细胞,肿瘤发生的过程与细胞增殖、细胞分化、细胞凋亡等正常生命活动密不可分。通过对细胞癌变机制的研究,人们在分析癌基因产物(癌蛋白,oncoprotein)的功能时发现许多癌蛋白位于正常细胞信号传导通路的不同部位,例如生长因子,生长因子受体,G蛋白等,对促进细胞分裂、增殖发挥重要作用。在细胞信号传导网络中最重要的传导通路之一是Ras酪氨酸激酶受体通路。几乎所有的生长因子刺激细胞增殖的信号以及大部分细胞因子信号,抗原结合淋巴细胞表面受体诱发的细胞各种反应,都离不开此通路。该通路的作用机制是生长因子受体本身具有酪氨酸激酶活性,当生长因子与其受体结合后,促使受体形成二聚体,受体构型产生变化,激活膜内区的酪氨酸激酶使受体自身磷酸化,同时底物酪氨酸磷酸化,这样细胞外信号就通过受体进入到细胞内,再进一步传导给效应子、传递子和联接子,发挥作用。研究发现大多数酪氨酸激酶是癌基因的蛋白产物。c-met是原癌基因,它的蛋白产物是肝细胞生长因子/离散因子(Hepatocyte growth factor/scatter factor,HGF/SF)的受体,具有酪氨酸激酶活性,HGF/SF与其受体特异结合,引起一系列跨膜信号通路的激活,刺激上皮细胞的增殖、迁移和形态发生。C-met基因异