目的:探讨mi R-185对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移所起的作用,进一步阐述mi R-185对CDC42基因的影响。方法:1.采用前期mi RNA微阵列芯片结果,选取目的mi RNA,q RT-PCR技术进一步验证芯片结果。2.采用瞬时转染方法,将mi R-185 mimics和无义序列分别转染至SGC-7901细胞,倒置荧光显微镜观察细胞转染情况,q RT-PCR检测细胞转染效率。胃癌细胞转染后侵袭和迁移能力的变化则通过Trans-well小室法和划痕实验观察。生物信息学软件预测目的mi RNA的靶基因,q RT-PCR检测转染后各组中CDC42基因的m RNA转录水平,Western blot检测其蛋白表达水平。结果:1.q RT-PCR验证备选mi RNA的基因芯片结果。2.选取mi R-185作为研究对象,利用生物信息学筛选出CDC42为其靶基因。胃癌细胞SGC-7901转染24小时后,倒置荧光显微镜观察结果显示细胞的转染效率约为80%。转染mi R-185 mimics后,q RT-PCR检测结果显示SGC-7901细胞中mi R-185表达水平显著升高。Trans-well小室法和划痕试验检测结果显示,转染mi R-185 mimics后细胞侵袭和迁移能力均下降。q RT-PCR、Western blot检测结果显示,mi R-185 mimics组较转染阴性组、转染试剂组及空白对照组CDC42基因的m RNA及蛋白表达水平均降低。结论:1、mi R-185过表达可抑制胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力。2、mi R-185过表达能够下调CDC42基因m RNA及蛋白质的表达,mi R-185可能通过CDC42基因在胃癌发生发展中发挥重要作用。3、mi R-185在胃癌中可能扮演着抑癌基因作用。