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目的:观察阿里红多糖组分（FOPS-a、FOPS-b）对APP/PS1双转基因小鼠认知功能改变的影响,探讨FOPS-a、FOPS-b对其海马内病理改变作用及机制。方法:1)选用64只3月龄雄性APP/PS1双转基因AD模型小鼠,随机分为模型组、多奈哌齐组（0.65 mg/kg）、FOPS-a高、中、低（60、30、15 mg/kg）组和FOPS-b高、中、低（60、30、15 mg/kg）组,同月龄野生型C57BL/6J小鼠为正常组,每组8只,各组分别给与药物和生理盐水灌胃给药90天。2)6月龄时通过Morris水迷宫、跳台、旷场、筑巢实验分别检测小鼠学习记忆能力的变化。3)HE、尼氏染色观察各组小鼠海马区神经元形态变化;应用RT-PCR法检测小鼠海马区GSK3α、APP、Aβ、AKT、GSK3β、Tau mRNA转录水平;Western-blot法检测GSK3α、APP、PS-1、Aβ1-42、AKT、GSK3β、Tau、P-tau蛋白的表达。结果:1)在Morris水迷宫实验中,FOPS-a和FOPS-b高（60 mg/kg）、中（30 mg/kg）剂量组与模型组相比,小鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.01）,穿越平台次数增多以及目标象限滞留时间延长。跳台、旷场、筑巢实验能明显改善小鼠学习与记忆功能。2)HE、尼氏染色检测结果表明FOPS-a和FOPS-b剂量组较模型组相比,明显减少海马区神经元变性水肿从而减轻神经元的损伤。3)FOPS-a、FOPS-b可上调AKT mRNA转录水平和蛋白表达,下调GSK3β、Tau mRNA转录水平和GSK3β、Tau、P-tau蛋白表达同时降低GSK3α、APP、AβmRNA转录水平（P<0.01,P<0.05）和GSK3α、APP、Aβ1-42、PS-1蛋白表达（P<0.01）。结论:阿里红多糖组分FOPS-a与FOPS-b可改善APP/PS-1双转基因小鼠学习记忆能力。通过调节小鼠海马区相关蛋白的表达,减少Aβ沉积和降低Tau蛋白过度磷酸化,发挥拮抗AD的作用。