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目的：缺氧是固体肿瘤的基本特征之一，不同的缺氧条件可能对肿瘤细胞的凋亡和增殖产生不同的影响。本研究通过体外模拟缺氧环境，观察体外长程缺氧环境对结肠癌细胞SW480和HCT116增殖能力的影响并分析其可能的机制。方法：缺氧培养SW480和HCT116结肠癌细胞14～28d，MTT法和平板克隆实验检测缺氧条件下两种结肠癌细胞增殖能力的改变；激光共聚焦观察缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1，HIF-1α）、β-catenin的表达；Western blot检测HIF-1α、wnt/β-catenin信号通路关键因子β-catenin，糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）， Ser9被磷酸化的GSK-3β（phospho-glycogen synthasekinase-3β（Ser9)，pGSK-3β（Ser9））以及增殖细胞核抗原（proliferatingcell nuclear antigen，PCNA）的表达，以常氧下培养的这两种细胞作为对照。结果：生长曲线、平板克隆均显示缺氧适应后SW480和HCT116结肠癌细胞增殖能力较常氧下增强（P<0.01），激光共聚焦观察到HCT116结肠癌缺氧条件下HIF-1α表达出现表达部位的改变，Westernblot检测发现HIF-1α,β-catenin和pGSK-3β（ser9）的表达均上调（HIF-1α:P<0.05；β-catenin：P<0.01；pGSK-3β（ser9）：P<0.01），而总GSK-3β的表达无明显变化（P>0.05），PCNA在缺氧条件下的表达上调（SW480: P<0.05; HCT116: P<0.01）。结论：缺氧适应促进结肠癌细胞SW480和HCT116的增殖，而这可能是HIF-1α与Wnt/β-catenin信号转导通路共同作用的结果。