目的 探讨运动训练通过对内向整流钾通道的调控来控制高血压的作用机制。方法模拟制作高血压组动物模型及高血压运动组动物模型,采用美国肯特coda多动物多通道尾袖套法无创血压系统对大鼠进行血压监测。利用4周时间制备动物模型之后,呼吸麻醉下取出大鼠大腿深动脉,采用血管内径影像分析系统,测量血管内径；运用膜片钳技术检测Kir电流；运用免疫印迹方法测Kir 2.1蛋白质表达程度。结果 1.高血压组与高血压运动组间两组动物模型在体重、心脏重量、左心室重量+心中隔、右心室重量、(左心室+心中隔)/右心室重量方面比较均没有统计学差异。2.高血压与高血压运动组,前两周内因注入血管紧张素Ⅱ,并且没有其他处理而高血压组的收缩压(0周：125±2.9 mmHg.第一周148±2.8 mmHg、第二周：145±3.1 mmHg)和高血压运动组收缩压(0周：125±2.9 mmHg第一周：148.5±3 mmHg.第二周：144±2.9mmHg),高血压组舒张压(0周：93.5±2.9mmHg、第一周：95±3 mmHg.第二周：110±2.9mmHg)和高血压运动组舒张压(0周：93.5±2.9 mHg.第一周：94.5±2.8 mmHg.第二周：110.5±3.1 mmHg)间无明显差异(P>0.05)。注入血管紧张素Ⅱ第四周即运动第二周起高血压组收缩压(第四周：170±2.9mmHg)和高血压运动组收缩压(第四周：148±2.8mmHg),两组舒张压(125±2.8 mmHg v. s.105±2.9 mmHg)之间有统计学差异(P<0.05)。与高血压组相比,高血压运动组的血压明显得到控制。3.高血压运动组的血管舒张反应比高血压组更明显。这种血管舒张反应被内向整流钾离子通道阻断剂(50μM BaCl2)抑制。4.高血压运动组Kir电流大于高血压组(P<0.05)。5.高血压运动组.Kir 2.1蛋白质表达大于高血压组。结论：本研究观察了长期运动训练对细胞的影响,特别作用于增加细胞膜上的Kir电流而控制高血压。这说明长期运动使血管的扩张能力增强。这种反应对于高血压患者提高生命质量,减少与高血压相关心脑血管并发症的发病率是至关重要的。