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目的:观察蒙古沙鼠前脑缺血再灌注损伤脑组织中Hsp22和VEGF的表达变化,探讨二者表达的相关性和保护机制。方法:(1)动物分组:将健康雄性蒙古沙鼠45只,随机分为三组:正常对照组(normal group),假手术组(sham-operated group)和脑缺血再灌注组(I/Rgroup)。其中假手术组和脑缺血再灌注组又分为四个亚组:六小时组(6h),一天组(1d),三天组(3d)和七天组(7d)。(2)模型制作:除了正常对照组之外其他动物都用3%戊巴比妥麻醉后做颈总动脉区皮肤切口,分离双侧颈总动脉。脑缺血再灌注组予以夹闭双侧颈总动脉十分钟后再恢复灌注血流。假手术组仅分离双侧颈总动脉不予夹闭。在对应的时间点断头处死各组动物。(3)HE染色观察沙鼠前脑组织的病理变化。(4)免疫组织化学染色观察Hsp22和VEGF的表达情况。(5)所有统计分析均用SPSS15.0统计软件包完成。结果:(1)HE染色:正常对照组和各假手术组的沙鼠前脑组织形态结构没有明显的变化;脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞肥大、增生,细胞和细胞间质水肿,神经元坏死。(2)免疫组化染色Hsp22的表达:正常对照组和各假手术组的沙鼠前脑组织中均有Hsp22的表达,但表达很低。缺血再灌注损伤后Hsp22的表达上调,于第三天达到高峰,七天开始下降但仍高于正常组和假手术组(与正常组和各假手术组比较p＜0.05,不同时间点比较p＜0.05)。(3)免疫组化染色VEGF的表达:正常对照组和各假手术组的沙鼠前脑组织偶可见VEGF的表达,在脑缺血再灌注后表达明显增高,于第三天达到高峰,七天开始下降但仍明显高于正常组和假手术组(与正常组和各假手术组比较p＜0.05,不同时间点比较p＜0.05)。(4)Hsp22和VEGF在沙鼠缺血再灌注前脑组织中的表达趋势相同呈正相关的关系(p＜0.05)。结论:(1)缺血再灌注的沙鼠脑组织中Hsp22表达升高并可能通过其分子伴侣作用和自身激酶作用发挥神经保护作用;(2)缺血再灌注的沙鼠脑组织中VEGF表达升高并且通过不同的机制减轻缺血再灌注所导致的脑损伤;(3)缺血再灌注沙鼠脑组织中Hsp22和VEGF的表达呈正相关的关系。