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目的：探讨E-选择素基因多态性(rs4786、rs5355、rs5359、rs5368)与原发性高血压易感性的关系。方法：采用病例-对照研究设计，选取458例原发性高血压患者和571例健康对照者做为研究对象，采用统一的调查问卷收集每个研究对象的一般人口学资料和相关危险因素暴露资料。采集研究对象外周静脉血，运用常规酚-氯仿法提取研究对象的基因组DNA，运用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术(MALDI-TOF-MS)对SELE基因rs4786、rs5355、rs5359以及rs5368位点进行基因分型检测。计量资料比较采用成组t检验；计数资料比较采用χ2检验；多因素的非条件logistic回归模型用于计算校正混杂因素后的基因型和等位基因相对风险度的优势比(oddsratio，OR)及95%可信区间(confidence interval， CI)。Hardy-Weinberg遗传平衡定量、连锁不平衡检验(LD)以及单体型分析采用Shesis(httP://analysis2.bio-x.cn/SHEsis Main.htm)软件进行检验，采用多因子降维法(multifactor dimensionality reduction，MDR)分析各SNP位点间的交互作用模型。所有统计检验均为双侧检验，检验水准α＝0.05。结果：⑴一般人口学资料:病例组和对照组人群的吸烟、饮酒、BMI、TG差异均有统计学意义(P<0.01)。⑵单位点与原发性高血压易感性关系:各位点基因型频率在对照组中的分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律(P>0.05)。在病例组和对照组中，rs4786位点基因型频率和等位基因频率的分布差异有统计学意义(P>0.05)。多因素非条件Logistic回归分析显示，经调整年龄、性别、体重指数（BMI）、吸烟、饮酒等混杂因素后，rs4786位点与原发性高血压相关(A vs. G:OR=0.800，95%CI=0.667-0.960;AA vs. GG:OR=0.645，95%CI=0.446-0.934;GA+AA vs.GG:OR=0.757，95%CI=0.579-0.990)，其余位点与EH均无显著性关联(P>0.050)。⑶对各位点与原发性高血压患病关系分性别分析:rs4786位点在男性人群中发现与EH易感性相关(A vs. G:OR=0.61895%CI=0.466-0.820;GA vs.GG:OR=0.440，95%CI=0.280-0.694;AA vs. GG:OR=0.459，95%CI=0.267-0.789;GA+AA vs. GG:OR=0.447，95%CI=0.294-0.679)，而在女性人群中任何遗传模型均未发现与EH有关联。其余位点在以性别分层分析后，未发现与原发性高血压有关联。⑷交互作用分析:MDR分析结果显示发现rs4786、rs5355、rs5359、rs5368不存在与原发性高血压相关的交互作用模型，logstic回归模型分析结果表明rs4786位点多态性与性别对原发性高血压影响存在交互作用。⑸单体型分析:连锁不平衡分析结果显示rs4786、rs5355、rs5359及rs5368之间的连锁不平衡程度很高(D>0.8)，进一步对4个位点进行单体型分析发现SELE基因的A-C-A-C单体型能降低EH的发病风险(OR=0.085，95%CI=0.674-0.962，P=0.017)小结：①SELE基因rs4786可能参与原发性高血压的发病。②SELE基因rs4786、rs5355、rs5359及rs5368构成的单体型A-C-A-C对EH具有保护作用。③SELE基因的rs4786位点多态性A等位基因能降低男性人群的原发性高血压的患病风险，提示SELE基因rs4786位点可能与男性人群患原发性高血压相关。